Der Analbeutel (Sinus paranalis) ist eine Sonderform der Analdrüsen bei allen Hunden. Es handelt sich um einen beidseits, im unteren seitlichen Bereich des Anus, unter dem äußeren Afterschließmuskel gelegenen Drüsensammelraum, er hat einen Durchmesser von 10–15 mm.
Beim Hund besteht in Abhängigkeit von der Körpergröße jedoch eine große Variabilität: Bei kleinen Hunden schwankt das Volumen zwischen 0,25 und 2,5 ml, bei großen kann das Volumen bis zu 7,5 ml betragen. Der Ausführungsgang hat dagegen einen rasseunabhängigen Durchmesser von etwa 1−2 mm und ist etwa 3 bis 5 mm lang.

In den Analbeutel geben in der Wand gelegene Talg- und apokrine Schlauchdrüsen ihr Sekret ab. Dieses vermischt sich mit abschilfernden Epithelzellen und wird durch eine bakterielle Flora (Streptococcus faecalis, Streptococcus faecium) zersetzt, wodurch stark riechende Verbindungen wie Trimethylamine, Buttersäure, Propionsäure, Indole und Skatole entstehen.
Der Ausführungsgang der Analbeutel mündet in einer sichtbaren Öffnung in der Hautzone (Zona cutanea) des Anus. Die Entleerung erfolgt über glatte Muskulatur der Analbeutelwand und die Kontraktion des äußeren Afterschließmuskel bei der Kotabgabe. Das aus den Analbeuteln stammende Sekret verleiht dem Kot eine individuelle Duftnote.

Erkrankungen
Beim Hund kann es zu einer Entzündung der Analbeutel und zur Verstopfung der Ausführungsgänge kommen.
Durch Rutschen auf dem Hinterteil, sogenanntes „Schlittenfahren“, versuchen betroffene Tiere die Analbeutel dennoch zu entleeren. Das manuelle Ausdrücken und gegebenenfalls eine Spülung und Applikation von Medikamenten sind häufige Routinearbeiten eines Tierarztes.
Auch tumoröse Veränderungen (Adenome und Adenokarzinome) kommen vor. Chronisch erkrankte und tumorös entartete Analbeutel werden zumeist chirurgisch entfernt.

Die Bizepssehnenluxation ist eine seltene orthopädische Erkrankung beim Hund, bei der sich die lange Ursprungssehne des Musculus biceps brachii aus der Rinne zwischen den beiden Höckern des Oberarmknochens (Sulcus intertubercularis) nach innen verlagert.
Die Ursache ist nicht geklärt, meist ist eine Ruptur des querverlaufenden Haltebandes (Ligamentum transversum humeri) zu beobachten.
Die Bizepssehnenluxation tritt vor allem bei sportlich genutzten Hunden größerer Rassen auf – vor allem beim Deutschen Schäferhund und Greyhound – und zeigt sich in einer leichten Stützbeinlahmheit. Bei der Lahmheitsuntersuchung zeigt sich bei Beugung des Schultergelenks und gleichzeitiger Streckung des Ellbogengelenks meist ein Klickgeräusch und zudem eine Krepitation an der vorderen Innenseite des Schultergelenks. Röntgenologisch sind keine Veränderungen nachweisbar, so dass die Diagnose klinisch zu stellen ist.

Therapeutisch wird eine Naht oder ein Ersatz des querverlaufenden Haltebandes mit Nahtmaterial durchgeführt. Die Prognose ist gut.

Als Blinzknorpelknick (Syn. Blinzknorpeleversion) bezeichnet man eine Abknickung des Blinzknorpels (Cartilago palpebrae III) in der Nickhaut nach außen. Die Erkrankung tritt vor allem bei jungen Hunden großer Rassen auf. Ursache ist vermutlich eine Disproportion im Wachstum der lid- und augenseitigen Anteile des Blinzknorpels.
Die Blinzknorpeleversion zeigt sich in einem Umschlagen des freien Nickhautrandes nach außen. Zusätzlich tritt zumeist eine Bindehautentzündung mit Augenausfluss auf. Differentialdiagnostisch sind vor allem ein Nickhautvorfall anderer Ursache, ein Nickhautdrüsenvorfall und Tumoren der Nickhaut auszuschließen. Die Therapie erfolgt chirurgisch, wobei zumeist nur der umgeschlagene Knorpelteil reseziert wird.

Als Blutohr bezeichnet man eine Anschwellung des Ohres, die durch einen Bluterguss zwischen Ohrmuschelhaut oder Knorpelhaut und dem Knorpelgerüst der Ohrmuschel verursacht wird.
Der Begriff wird hauptsächlich in der Tiermedizin verwendet.

Ursache
In der Tiermedizin kennt man die Verletzung vor allem bei Haushunden; sie entsteht überwiegend traumatisch durch heftiges Kopfschütteln oder infolge einer Entzündung des äußeren Ohrs (Otitis externa).

Behandlung
Bei geringer Ausprägung und frischem Hämatom kann eine konservative Therapie versucht werden, beispielsweise die systemische Behandlung mit Dexamethason und nach einigen Tagen die Punktion des Blutergusses, gegebenenfalls mit Instillation von Dexamethason in die Wundhöhle.
Ausgedehnte Hämatome müssen jedoch chirurgisch ausgeräumt werden, da sonst schwere Deformationen der Ohrmuschel durch bindegewebige Organisation des Hämatoms oder Knorpelerweichung entstehen können (Blumenkohlohr).

Hierzu wird die Haut in der Umgebung des Hämatoms geöffnet, wenn nötig der Ohrknorpel gefenstert und das Hämatom ausmassiert. Anschließend werden komprimierende Tupfer oder spezielle Kompressen von beiden Seiten des Ohres angenäht, die für mindestens eine Woche Druck auf das Gewebe ausüben und zusammen mit einer Wunddrainage ein Wiederfüllen der Bluthöhle verhindern. Alternativ kann die Haut mit Nähten aus nichtresorbierbarem monofilen Nahtmaterial fest am Ohrknorpel adaptiert werden. Nach 10 bis 14 Tagen werden die Fäden gezogen.

Eine antibiotische Absicherung ist üblich.

Die canine idiopathische Lungenfibrose ist eine Erkrankung des Zwischengewebes (Interstitium) der Lunge, die ohne erkennbare Ursache (idopathisch) entsteht. Sie tritt vor allem bei mittelalten und alten Tieren und gehäuft bei einigen Terrierrassen wie z.B. West Highland White Terrier, Staffordshire Bullterrier, Scottish Terrier auf. Sie entspricht in der Pathologie der kryptogenen organisierenden Pneumonie des Menschen.

Klinisches Bild
Klinisch äußert sich die Erkrankung in einer fortschreitenden Atemnot, die vor allem bei der Einatmung auftritt. Die Atemfrequenz ist erhöht (Tachypnoe), es kommt zu Blauverfärbungen der Schleimhaut (Zyanose) und der Bewegungstrieb vermindert sich zunehmend. Im fortgeschrittenen Stadium ist die Atemnot schon in Ruhe ausgeprägt und der Hund atmet mit weit geöffnetem Maul. Husten ist vor allem in der Frühphase der Erkrankung häufig. Bei übergewichtigen Tieren sind die Symptome verstärkt. Sekundär kann es zu einem Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie) und zu einer Verdickung der rechten Herzkammer (Rechtsherzhypertrophie) kommen.
Beim Abhören der Lunge (Auskultation) sind deutliche Knistergeräusche zu hören. Im Röntgenbild zeigt sich eine Verdichtung des Lungengewebes mit deutlich hervortretender Zeichnung der Bronchien. Die Lunge erscheint verkleinert, die Luftröhre erweitert.
Die Diagnose ist klinisch nur als Verdacht zu stellen. Die hochauflösende Computertomografie (High Resolution CT) kann die Erkrankung mit hoher Sicherheit feststellen, ist aber in der Tiermedizin kaum verfügbar. Eine Sicherung kann daher nur mit einer Lungenbiopsie und anschließender pathologischer Untersuchung erfolgen, wobei die Lungenbiopsie nicht ohne Risiko ist.
Differentialdiagnostisch müssen eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung und eine Herzinsuffizienz ausgeschlossen werden.

Behandlung
Da die Ursache nicht bekannt ist, ist eine kausale Therapie nicht möglich.
Bei stark übergewichtigen Tieren wird durch Gewichtsreduktion eine deutliche Verbesserung der Symptomatik erreicht. Bisherige Therapieversuche mit entzündungshemmenden und das Immunsystem unterdrückenden Medikamenten (Prednisolon, Cyclophosphamid, Azathioprin) führten in einigen Fällen zu einer Verbesserung des klinischen Bildes. Hier ist aber mit Therapieversagern und zum Teil deutlichen Nebenwirkungen zu rechnen.

Caniner Diabetes mellitus ist der medizinisch korrekte Fachbegriff für die Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus) beim Hund. In der Umgangssprache werden auch die Begriffe „Hundediabetes“ für die Krankheit und „Zuckerhund“ für einen erkrankten Hund verwendet.
Die Anfangssymptome sind vermehrter Durst und erhöhte Nahrungsaufnahme bei vermehrtem Harnabsatz und Abmagerung. Die Zuckerkrankheit bedarf bei Hunden praktisch immer einer lebenslangen Gabe von Insulin, ist aber gut beherrschbar.

Häufigkeit
Wie beim Menschen, so nimmt beim Hund die Anzahl der Zuckerkranken zu.
Es ist jedoch unklar, ob die Krankheitshäufigkeit real ansteigt oder ob die Erkrankung durch die verbesserte Diagnostik in der Tierarztpraxis nur häufiger erkannt wird. Man schätzt, dass etwa 0,3 bis 1 % der Gesamtpopulation der Haushunde an Diabetes mellitus erkrankt ist. Die Zuckerkrankheit stellt mittlerweile die zweithäufigste Hormonstörung des Hundes dar. In acht von zehn Fällen handelt es sich bei den erkrankten Tieren um erwachsene, unkastrierte Hündinnen.

Krankheitsentstehung
Risikofaktoren
Es existieren verschiedene genetische und auch umweltbedingte Faktoren, die das Auftreten eines Diabetes beim Hund begünstigen können. Übergewicht erhöht das Krankheitsrisiko.

Die Spaziergangshäufigkeit und -dauer beeinflusst das Risiko nicht; hingegen kann es durch regelmässige sportliche Aktivität verringert werden. Bei der Fütterung erhöhen selbst zubereitete Diäten im Vergleich mit Trockenfutter das Risiko; dasselbe gilt für eine häufige Gabe von Leckerli. Weiter haben Hunde unter 22,7 kg Körpergewicht im Vergleich zu grösseren Hunden ein erhöhtes Risiko, ältere Hunde sind häufiger betroffen als junge und Hündinnen häufiger als Rüden.
Rassen mit einem hohen Diabetesrisiko (Relatives Risiko >5) sind Samojede und Cairn Terrier; ein mäßig erhöhtes Risiko (RR 2-5) besteht bei Pudel, Border Terrier, English Setter, Dackel, Langhaarcollie, Border Collie, Schnauzer, Yorkshire Terrier und Bichon Frisé. Rassen mit unterdurchschnittlichem Risiko (RR<0,7) sind Deutscher Boxer, Weimaraner, Deutscher Schäferhund, Staffordshire Bullterrier, Golden Retriever und Springer Spaniel.
Pathophysiologie
Im Gegensatz zum Diabetes des Menschen ist der canine Diabetes überwiegend durch Insulinmangel bedingt (Typ I), Diabetes durch Insulinresistenz (Typ II) ist bei Hunden sehr selten. Mit dem Insulinmangel kann die Glukose (Traubenzucker) nicht mehr in den Zellen verwertet werden. Zudem treten Störungen im Fett- und Aminosäurestoffwechsel auf. Infolge der gestörten Verwertbarkeit der Glukose, die durch die Aufnahme über die Nahrung und durch Synthese in der Leber im Körper vorkommt, reichert sie sich zunächst im Blut an (Hyperglykämie).
Ab einem gewissen Grenzwert (etwa 200 mg/dl) wird die Rückgewinnungskapazität in den Nierenkanälchen der Niere überschritten, und es kommt zur Zuckerausscheidung im Harn (Glukosurie). Infolge der osmotischen Wirkung der Glukose wird auch vermehrt Wasser über den Harn ausgeschieden, die Urinmenge steigt also an (Polyurie). Der erhöhte Wasserverlust wird durch eine vermehrte Wasseraufnahme (Polydipsie) ausgeglichen. Der Glukosemangel im Gehirn, speziell im Sättigungszentrum im Hypothalamus, führt zu Hunger und gesteigerter Nahrungsaufnahme (Polyphagie). Infolge der gestörten Glukoseverwertung versucht der Körper, den Energiemangel durch Abbau von Proteinen (vor allem aus der Muskulatur) und Fett zu kompensieren. Dies führt zu Abmagerung (Inanition, Kachexie).

Bei längerem Bestehen eines Insulinmangels kann es zu einer weiteren Stoffwechselentgleisung, der sogenannten Ketoazidose kommen. Infolge des gesteigerten Fettabbaus werden vermehrt Fettsäuren freigesetzt, die vom Körper nicht mehr im Zitronensäurezyklus verwertet werden können und zu Ketokörpern umgewandelt werden. Da Ketokörper einen sauren pH-Wert haben, kommt es zu einer Übersäuerung (Azidose). Die überschüssigen Ketokörper können ebenfalls über den Urin ausgeschieden werden (Ketonurie) und verstärken infolge ihres osmotischen Effekts die Polyurie. Eine ausgeprägte Ketoazidose ist ein lebensbedrohlicher Zustand.
Klinische Erscheinungen
Eine Zuckerkrankheit bleibt zunächst häufig unbemerkt, falls nicht bei Routineuntersuchungen ein erhöhter Blutzuckerspiegel entdeckt wird. Klinische Symptome treten erst auf, wenn es zu einer Glukoseausscheidung über den Harn (Glukosurie) oder zu einer Ketoazidose kommt. Typische Symptome einer klinisch manifesten Zuckerkrankheit sind übermäßige Flüssigkeitsaufnahme (Polydipsie), vermehrter Harnabsatz (Polyurie), stark erhöhte Futteraufnahme (Polyphagie) und Gewichtsverlust.
Werden diese Anfangssymptome übersehen, können sekundäre Symptome vorherrschen. Oft wird vom Besitzer als erstes Symptom ein nachlassendes Sehvermögen festgestellt, was auf eine Diabetes-induzierte Linsentrübung zurückzuführen ist. Dabei wird die auch vermehrt im Kammerwasser auftretende Glukose in der Linse durch das Enzym Aldose-Reduktase in Sorbitol umgesetzt, welches sich dort anreichert und aufgrund des osmotischen Wassereinstroms zum Grauen Star (Katarakt) führt.

Nicht selten wird ein Diabetes mellitus erst bei einer manifesten Ketoazidose bemerkt. Hier ist das Allgemeinbefinden stark gestört, die Tiere können abgeschlagen oder sogar komatös sein.
Diagnostik
Die Diagnose durch den Tierarzt erfolgt mit Hilfe einer Messung des Blutzuckerspiegels. Als Beweis für die Erkrankung an Diabetes mellitus gilt beim Hund ein anhaltender Blutzuckerspiegel bei nüchternen Tieren, also ohne vorherige Nahrungsaufnahme, von über 150 mg/dl (8,3 mmol/l). Physiologisch (d. h. als gesund geltend) sind Nüchternwerte im Blutplasma von 70 bis 120 mg/dl (3,9 bis 6,7 mmol/l).

Ein Nachweis von Glucose im Urin ist nicht beweisend, da er auch bei nierenkranken Hunden auftreten kann. Einen Hinweis auf Diabetes mellitus gibt der Glucosenachweis im Urin jedoch, wenn gleichzeitig das spezifische Gewicht des Urins hoch ist (>1,035).
Die Bestimmung des Fructosamingehalts spielt beim Hund, im Gegensatz zum Diabetes mellitus der Katze, nur eine geringere Rolle. Werte über 340 µmol/l sprechen für einen Diabetes mellitus.
Behandlung
Der Ersatz der insulinproduzierenden Langerhansschen Inseln durch eine Inselzelltransplantation kommt bei Hunden nicht in Frage, obwohl diese Prozedur erstmals 1891 von Oskar Minkowski bei einem Hund durchgeführt wurde. Dieses Verfahren ist in der Humanmedizin immer noch im experimentellen Stadium und wird sich aufgrund der immensen Kosten wohl kaum in der Tiermedizin etablieren. Der canine Diabetes mellitus wird durch die Zuführung von Insulin therapiert.
Bei unkastrierten Hündinnen ist die Kastration (Ovariohysterektomie) als erste Maßnahme zu empfehlen, da die Bildung von Progesteron während des Metöstrus oder Diöstrus zur Destabilisierung der Erkrankung führt und infolge des induzierten Insulin-Gegenspielers Somatotropin eine korrekte Einstellung auf Insulin nicht möglich ist. Im Idealfall, der allerdings nur selten eintritt, verschwinden die Symptome der Erkrankung mit der Entfernung der Eierstöcke, und es besteht kein weiterer Behandlungsbedarf.
Bei der Insulinbehandlung sind zwei Phasen zu unterscheiden:
die Stabilisierung des Hundes durch Einstellung der korrekten Insulindosis und
die Erhaltung des Hundes durch eine regelmäßige Überwachung der Blutzuckerwerte.
Das Ziel der Behandlung ist stets eine Minimierung der klinischen Symptome, des Risikos einer Hypoglykämie und der Entwicklung von Folgeschäden. Der Graue Star als Folge des Diabetes (diabetische Katarakt) kann medikamentös nicht beeinflusst, sondern nur durch Entfernen der Linse behoben werden.
Insulin-Substitution
Da der Diabetes mellitus beim Hund praktisch ausnahmslos insulinabhängig und irreversibel ist, ist eine lebenslange Verabreichung einer korrekten Menge an Insulin durch subkutane Injektion notwendig. Die Ermittlung der korrekten Insulinmenge erfolgt durch Einstellung des Patienten anhand des Blutzuckerwertes, am besten anhand eines Tagesprofils (s. u.), durch den Tierarzt. Hierbei wird mit einer Dosis im unteren Dosisbereich begonnen und anhand des Zuckergehalts im Blut die Dosis über mehrere Wochen individuell angepasst.
Das einzige derzeit in Deutschland für den Hund zugelassene Insulinpräparat ist ein mittellang wirksames, sogenanntes Intermediär-Insulin vom Schwein (porcines Lente-Insulin, Caninsulin® von intervet). Nach den arzneimittelrechtlichen Vorschriften dürfen andere Präparate nur im Sinne eines Therapienotstandes, also bei ausbleibender oder ungenügender Wirkung oder Unverträglichkeit angewendet werden. In diesen Fällen können auch Humaninsuline verwendet werden. Bei einem komplizierten Krankheitsverlauf können so individuell abgestimmte Kombinationen aus langwirksamen und kurzwirksamen Insulinen eingesetzt werden. Die orale Gabe von Antidiabetika ist beim Hund nicht indiziert.
Die Insulingabe erfolgt bei Intermediärinsulin zweimal täglich, und zwar erst nach der Fütterung. Damit umgeht man, dass der Hund in einen lebensgefährliche Unterzuckerung gerät, weil er Insulin zwar erhalten hat, danach aber nicht die entsprechende Menge an Kohlenhydraten aufnimmt.
Weitere Maßnahmen
Unverzichtbare begleitende Maßnahmen bei der Behandlung des erkrankten Hundes sind:

Einstellung auf das ideale Körpergewicht (Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme)

Einhaltung eines strikten Fütterungskonzeptes (Futterart, Futtermenge und Fütterungszeit sollen stets gleichbleibend sein). Das für Hunde zugelassene Insulin besteht aus einem amorphen Insulin und einem kristallinen Insulin, deren maximale Wirkung zum Einen kurz nach der Injektion, zum Anderen etwa nach 7 bis 8 Stunden auftreten, eine Eigenschaft, die bei der Fütterung berücksichtigt werden muss. Für eine gute Einstellung des Patienten ist eine rohfaserreiche Diät von Vorteil. Dazu gibt es spezielle kommerzielle Diätfuttermittel. Selbst zubereitetes Futter sollte aus einem Drittel Fleisch, einem Drittel Kohlenhydratquellen und einem Drittel Gemüse bestehen.

Minimierung von physischem und psychischem Stress (z. B. keine ungewohnte körperliche Belastung)

Außerdem müssen weitere eventuell vorliegende Grundkrankheiten ausgeschlossen bzw. behandelt werden. Auch Begleitkrankheiten müssen diagnostiziert und behandelt werden, da sie die Wirksamkeit des verabreichten Insulins senken können. 21 % der an Diabetes mellitus erkrankten Hunde entwickeln eine meist subklinische Harnblasenentzündung.

Home Monitoring
Wie in der Humanmedizin kann auch beim Hund ein Home Monitoring, d. h. die Kontrolle der Zuckerwerte zu Hause mit einem Blutzucker-Messgerät, durchgeführt werden. Das Verfahren ist bei Hunden zwar nicht so essentiell wie bei Katzen, in der Insulineinstellungsphase aber auf jeden Fall empfehlenswert.[3]
Zur einfachen Blutentnahme gibt es spezielle Geräte. Am so erzeugten Blutstropfen kann der Blutzuckerwert mit einem handelsüblichen Blutzucker-Messgerät gemessen werden. Dieses Home Monitoring hat den großen Vorteil, dass eine drohende Unterzuckerung frühzeitig erkannt wird. Außerdem kann die Insulinbehandlung besser auf den individuellen Alltag abgestimmt werden. Das Home-Monitoring ist einfach und von jedem Hundebesitzer erlernbar. Es sollte bei gut eingestellten Hunden einmal alle zwei Wochen durchgeführt werden. Eine tierärztliche Kontrolle ist alle drei Monate empfehlenswert.
Auch die Langzeitüberwachung kann durch den Hundebesitzer selbst erfolgen. Hierbei sollten Trinkmenge, Harnabsatzmenge sowie mindestens einmal wöchentlich der Zuckergehalt im Urin (Teststreifen) oder im Blut kontrolliert werden.

Unterzuckerung
Auch bei einem gut eingestellten Hund kann es zu einer Unterzuckerung (hypoglykämischer Schock), d. h. zu einem zu niedrigen Blutzuckerwert kommen. Die Anzeichen dafür sind starker Hunger, Unruhe, Zittern, Bewegungsstörungen (Zuckungen) bis hin zum Koma. Eine Unterzuckerung ist immer ein Notfall und muss sofort behoben werden.

Als Gegenmaßnahme wird empfohlen:

- Anbieten von Futter
- Einflößen einer Zuckerlösung (Traubenzucker, Honig oder Glukosesirup) in das Maul
- Gabe eines Würfelzuckers oder Traubenzucker unter die Zunge

Sollten diese Maßnahmen nicht zum Erfolg führen, ist eine umgehende Vorstellung beim Tierarzt unumgänglich.

Das Cavarial-Hyperostosis-Syndrom (CHS) ist eine Knochenerkrankung bei Hunden, die durch eine Auftreibung der Schädelknochen (Hyperostose) gekennzeichnet ist. Sie ähnelt der Kraniomandibulären Osteopathie, zeigt aber deutliche Entzündungserscheinungen und betrifft nicht die Kieferknochen.
Klinisch ähnelt die Erkrankung der Infantilen Kortikalen Hyperostose des Menschen. Die Ursache ist bislang ungeklärt, die Behandlung erfolgt symptomatisch durch entzündungshemmende Medikamente.

Vorkommen
Die Erkrankung ist sehr selten und wurde erstmals 1996 bei Bullmastiffs festgestellt. In der Folgezeit wurde die Erkrankung bei weiteren Tieren dieser Hunderasse festgestellt und galt als rassespezifische Erkrankung. 2009 wurde ein entsprechendes Krankheitsbild bei einem Beagle diagnostiziert.
Die Ursache der Erkrankung ist bislang ungeklärt. Sie tritt ausnahmslos bei Jungtieren im ersten Lebensjahr auf.

Klinisches Bild und Pathologie und Differentialdiagnosen
Das CHS ist durch hochgradig schmerzhafte Auftreibungen im Bereich der Schädelkalotte (Hinterhauptbein, Schläfenbein, Stirnbein) gekennzeichnet. Röntgenologisch stellen sich die Veränderungen als Zunahme der Dicke der Schädelkalotte mit Auflockerung des Knochengewebes dar.
Pathohistologisch zeigen sich eine vermehrte Bildung von Geflechtknochen und Bereiche, in denen die Knochensubstanz teilweise aufgelöst (Osteolyse) und in die zahlreiche Entzündungszellen (neutrophile Granulozyten, Makrophagen) eingewandert sind.
Differentialdiagnostisch müssen gutartige (Osteome) oder bösartige (Osteosarkome) Knochentumore, eine Kraniomandibuläre Osteopathie sowie eine infektiös bedingte Osteomyelitis ausgeschlossenen werden.

Therapie
Da die Ursache der Erkrankung unbekannt ist, ist eine kausale Therapie nicht möglich. Symptomatisch können Entzündungshemmer (Carprofen) oder Prednisolon verabreicht werden.

Als Diskospondylitis wird beim Hund eine infektiös bedingte entzündliche Veränderung des Zwischenwirbelraumes unter Beteiligung der Gelenkflächen der benachbarten Wirbel bezeichnet. Davon betroffen sind meist ältere oder bereits vorbelastete Hunde aller Rassen und Größen. Die Erkrankung ist ähnlich der beim Menschen auftretenden Spondylodiszitis.

Ätiologie, Pathogenese
Die Erkrankung wird meist durch eine über das Blut (hämatogen) verschleppte bakterielle Infektion einer Zwischenwirbelscheibe verursacht. Die Infektionsherde liegen hierbei meist im Harn- und Geschlechtssystem, in schweren Hautinfektionen, bakteriellen Herzklappeninfektionen oder können als Komplikation nach Eingriffen am Zentralnervensystem auftreten.

Daneben ist jedoch auch eine direkte Infektion über eingespießte Fremdkörper wie Grassamen, Grannen oder Dornen sowie Verletzungen (z. B. Biss- und Schussverletzungen) möglich. Die hierbei eingeschleppte Keimflora kann sehr vielseitig sein; nachgewiesen wurden als Erreger verschiedene Staphylokokken, Streptokokken, E. coli, Clostridien, Proteus, Pasteurella multocida, Pseudomonaden, Nokardien, Enterokokken und andere. Als weiterer -wesentlich seltenere auftretender Auslöser der Erkrankung kommen bestimmte Pilze in Frage. Tiere mit einem schwachen Immunsystem sind für die Erkrankung besonders anfällig.

Symptome, Diagnose und Behandlung
Das Hauptsymptom der Erkrankung sind – oft unspezifische – Schmerzen, die jedoch abhängig von ihrer Lokalisation bei Druck oder entsprechenden Bewegungen besonders deutlich auftreten und sich in plötzlichem Aufschreien des Tieres äußern können. Daneben sind anfangs oft Störungen des Allgemeinzustandes, Fressunlust und Abgeschlagenheit sowie schubweise auftretendes Fieber zu beobachten. Zum Zeitpunkt des Übergreifens der Infektion auf die gesamte Bandscheibe und auf den Wirbelkörper kommt es zu neurologischen Ausfallserscheinungen.

Die Symptome können je nach Ausmaß der Schädigung des Rückenmarks von geringgradigen über schwere Lahmheiten und neurologische Ausfallserscheinungen bis hin zur kompletten Lähmung hinter der Schädigung führen. Obwohl die am häufigsten auftretenden Lokalisationen der Erkrankung der Übergang von Brust- zur Lendenwirbelsäule, vordere Lendenwirbelsäule, mittlere Brustwirbelsäule, Übergang Lendenwirbelsäule-Kreuzbein und hintere Halswirbelsäule sind, kann die Erkrankung an allen Teilen der Wirbelsäule und an mehreren Stellen gleichzeitig auftreten.

Die Diagnose erfolgt durch Röntgenaufnahmen der Wirbelsäule; je nach Stadium der Erkrankung sind Bereiche mit Anzeichen für eine Auflösung der Knochensubstanz nachweisbar, teilweise umgeben von Knochenzubildungen, welche als Stabilisierung der Läsion vom Körper gebildet werden. Im fortgeschrittenen Stadium kann es zu einem gegenseitigen Verrutschen der Wirbelkörper mit Subluxation kommen. Im Blutbild sind häufig vermehrt neutrophile Granulozyten inklusive Linksverschiebung nachweisbar. Bei Einbruch von Keimen in das Zentralnervensystem sind Bakterien auch im Hirnwasser nachweisbar.

Eine Myelographie wird häufig zusätzlich durchgeführt, um einen Bandscheibenvorfall oder eine Fraktur auszuschließen. Per Computertomographie oder Magnetresonanztomographie lassen sich die verlässlichsten Aussagen über das Ausmaß der Schädigungen treffen.

Die Methoden zur Behandlung der Diskospondylitis richten sich nach dem Ausmaß der Erkrankung. Die konservative Therapie besteht bei gesicherter Diagnose in der Langzeitgabe (über 1 bis 3 Monate) von Antibiotika. Hier kommen meist Cephalosporine, Clindamycin und Amoxicillin/Clavulansäure-Kombinationen zum Einsatz. Außerdem werden zur Schmerzbekämpfung nichtsteriodale Antiphlogistika eingesetzt. Über Punktion kann der Erreger aus dem Entzündungsherd isoliert und zur Erstellung eines Antibiogramms im Labor angezüchtet werden. Da die Infektion meist über das Blut eingeschleppt wurde, muss oft eine ausführliche Suche nach dem ursprünglichen Infektionsherd durchgeführt werden.

Der Heilungsprozess ist langwierig. Im Falle schwerwiegender Wirbelsäulenschädigungen kann eine chirurgische Dekompression in Betracht gezogen werden, um neurologische Ausfälle eventuell beheben zu können.

Als Endokardiose werden Erkrankungen an den Vorhofklappen des Herzens von Tieren bezeichnet, bei denen durch knotige Veränderungen der Klappensegel die Funktionsfähigkeit der Herzklappe beeinträchtigt wird. Etwa 50 Prozent aller Cavalier King Charles Spaniel erkranken an Endokardiosen.

Epidemiologie
Endokardiosen treten hauptsächlich bei Hunden auf und zählen hier mit 40 Prozent aller diagnostizierten Herzerkrankungen zu den häufigsten Störungen dieses Organs. Dabei handelt es sich infolge ihres degenerativen Charakters um eine erworbene (das heißt nicht angeborene) Erkrankung. Sie tritt vor allem im mittleren und höheren Lebensalter auf und betrifft vor allem Vertreter kleiner oder mittelgroßer Hunderassen.
Bei Kleinrassen weist etwa jedes dritte Tier im Alter von mehr als zehn Jahren eine Schädigung einer Vorhofklappe auf. Besonders häufig erkranken Tiere der Rasse Cavalier King Charles Spaniel; hier hat mehr als die Hälfte der Tiere im Alter von 4 Jahren bereits Anzeichen der Funktionsstörung. Weitere häufig betroffene Rassen sind Pudel, Zwergschnauzer, Cocker Spaniel, Foxterrier und Boston Terrier. Obwohl im Anteil aller erkrankten Tiere keine Geschlechtsunterschiede erkennbar sind, zeigen männliche Individuen häufig schwerere Verläufe mit raschem Fortschreiten und damit einhergehend schnellerer Entwicklung von Stauungserscheinungen.

Krankheitsentstehung
Die Erkrankung betrifft in weitaus häufigstem Maße (60 Prozent) die Mitralklappe. In 30 Prozent der Fälle ist gleichzeitig die Trikuspidalklappe betroffen. Weitaus seltener sind isolierte Schädigungen im Bereich der Trikuspidalklappe (10 Prozent) sowie der Aortenklappe oder der Pulmonalklappe. Die Ursache für die Ausbildung von Endokardiosen ist noch nicht geklärt.

Am verbreitetsten ist derzeit die Annahme, dass eine genetisch beeinflusste Degeneration von kollagenen Bindegewebsstrukturen die Ausbildung von Klappenfibrosen begünstigt. Für diese Annahme spricht, dass Hunderassen mit Neigung zur Ausbildung von Klappenendokardiosen auch andere Merkmale von ungenügender Bindegewebsstabilität (z. B. Bandscheibenvorfall, Trachealkollaps, Kreuzbandriss) neigen.
Neben der Möglichkeit einer fehlerhaften Kollagenbildung (mutationsbedingte Defekte der im Herzen vorkommenden Kollagentypen I und III wird eine gesteigerte enzymatische Zerstörung von Bindegewebssubstanz als mögliche Ursache angenommen. Daneben scheinen Stress, Bluthochdruck, Hypoxie, bakterielle und virale Infektionen sowie eine Vielzahl endokriner Störungen die Entstehung der Degeneration zu begünstigen.

Untersuchungsmöglichkeiten
Im Anfangsstadium bleiben Endokardiosen häufig unentdeckt, da sie keine für den Besitzer sichtbaren Krankheitserscheinungen hervorrufen.
Auskultatorisch lassen sich häufig krankhafte Herzgeräusche infolge des mangelnden Schlusses betroffener Klappen nachweisen. Eine sichere Diagnose kann mittels Sonografie gestellt werden.

Behandlungsmöglichkeiten
Eine wiederherstellende Therapie ist in der Tiermedizin nicht üblich, da der Einsatz künstlicher Herzklappen nicht etabliert ist. Die Behandlung richtet sich daher vor allem auf die Minderung der durch die Endokardiose hervorgerufenen Störungen in der Herzfunktion und die Vermeidung chronischer Umbauvorgänge am Herzen.

Dabei werden vor allem die Vorlast und Nachlast senkende Wirkstoffe wie ACE-Hemmer, Pimobendan und Diuretika eingesetzt. Nach neueren Untersuchungen können Aldosteronantagonisten wie Spironolacton die Fibrotisierungsvorgänge am Herzen und den Blutgefäßen aufhalten und zu einer deutlich gesteigerten Lebenserwartung beitragen.

Als exokrine Pankreasinsuffizienz EPI wird eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse bezeichnet, die mit einer ungenügenden Produktion von Verdauungsenzymen einhergeht. Die Folge ist eine ausgeprägte Verdauungsstörung mit Gewichtsverlust oder mangelnder Gewichtszunahme. Die Diagnose kann durch Bestimmung der Aktivität der Verdauungsenzyme im Stuhl gestellt werden. Zur Behandlung ist ein Ersatz mit der Nahrung möglich.

Signalement und Symptome
Das Auftreten einer exokrinen Pankreasinsuffizienz ist für Hunde beschrieben da es hier wesentlich häufiger auftritt als bei Katzen. Häufigste Grunderkrankung bei exokriner Pankreasinsuffizienz beim Hund ist die pankreatische Azinusatrophie (PAA), darüber hinaus kommen Pankreatitis und Tumoren (Neoplasien) als Ursache vor.
Unter den Hunderassen sind gehäuft der Deutsche Schäferhund und der Langhaarcollie betroffen; bei diesen Rassen ist sie durch PAA bedingt und stellt eine autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung dar.
Beim Deutschen Schäferhund tritt die EPI meist im jungen Erwachsenenalter auf, bei anderen Hunderassen sind meist mittelalte bis ältere Tiere betroffen.

Die hauptsächlichen Symptome der EPI sind Gewichtsverlust bei erhöhtem Appetit und begleitet von fettreichem Durchfall (Steatorrhoe). Seltener kommt wässriger Durchfall, Erbrechen und Futterverweigerung vor, wobei letztere ein Hinweis auf weitere Erkrankungen sein kann.

Diagnose
Der spezifischste Test zur Diagnose einer EPI ist diesen Tierarten der TLI-Test (Trypsin-like Immunoreactivity). Da hierbei die Abwehrreaktion des Körpers auf das gebildete Trypsin gemessen wird, sind die Werte beim Vorliegen der Erkrankung meist vermindert.
Auch der zur Pankreatitisdiagnostik eingesetzte PLI-Test (Pancreatic Lipase Immunoreactivity) erscheint geeignet, ist dem TLI-Test bezüglich der Sensitivität jedoch unterlegen (eine Ausnahme hiervon bildet der seltene Sonderfall einer isolierten Defizienz der Aktivität der pankreatischen Lipase). Weiterhin verwendet wird die Bestimmung des Serum-Cobalamins, der Triglycerid-Provokationstest sowie quantitative Kotanalysen zur Bestimmung der Aktivität von Verdauungsenzymen.

Diese drei Verfahren weisen jedoch eine geringere Sensitivität und Spezifität auf als der TLI-Test.

Therapie und Prognose
Bei Tieren besteht die Therapie wie beim Menschen auch im oralen Ersatz von Verdauungsenzymen mittels Pankreatin. Daneben kann aber auch die Verfütterung von rohem Schweine- oder Rinderpankreas aus Schlachtabfällen eine wirksame Behandlung darstellen. Die Anpassung der Fütterung in Form einer hochverdaulichen Diät kann die medikamentöse Behandlung entscheidend unterstützen und helfen, die Enzymdosis zu reduzieren.

Die Glandulär-zystische Hyperplasie des Endometriums ist eine krankhafte Verdickung (Hyperplasie) des Endometriums (der Schleimhaut der Gebärmutter), die aufgrund der Besonderheiten im Sexualzyklus besonders bei Hunden auftritt. Sie kann als Vorstufe einer echten Endometritis bzw. Pyometra (Gebärmuttervereiterung) angesehen werden und wird daher dem Endometritis-Pyometra-Komplex zugeordnet.

Ursachen und Entstehung
Die Glandulär-zystische Hyperplasie des Endometriums tritt vor allem bei älteren Hündinnen (> 6 Jahre) auf. Sie wird durch eine hormonelle Störung im Sexualzyklus ausgelöst.
Hierbei ist das Verhältnis der beiden Sexualhormone Progesteron und des Östrogens Östradiol in der Weise gestört, dass sich eine verlängerte Östrogenphase mit der Progesteronphase überschneidet. Die Ursache für die verlängerte Östrogenphase sind entweder ein verzögerter Follikelsprung, Ovarialzysten oder Hormonbehandlungen zur Unterdrückung einer Läufigkeit oder zur Verhütung der Nidation.

Bei Hunden ist das Auftreten dieser Störung durch den sehr langen Metöstrus („Nachbrunst“, dauert zwei bis drei Monate) begünstigt.

Durch die Überschneidung der beiden Hormonwirkungen wird einerseits durch Östrogene weiter die Proliferation, Durchblutung und Ödematisierung der Gebärmutterschleimhaut angeregt, andererseits durch das Progesteron die Sekretion der Drüsen der Schleimhaut gefördert. In der Folge entstehen von den Drüsen (Glandulae) ausgehende Zysten.

Symptome
Die Erkrankung verläuft weitgehend ohne Symptome und ähnelt einer chronischen Gebärmutterschleimhautentzündung.
Eventuell kann ein Ausfluss aus der Vagina auftreten und aufgrund der verlängerten Östrogenwirkung eine anhaltende Attraktivität für Rüden. Bei Meerschweinchen äußert sich die Krankheit in mit dem Harnabsatz auftretenden Blutbeimengungen.
Pathologisch-anatomisch sind die Gebärmutterhörner verdickt (1 bis 3 cm) und es finden sich 1 bis 7 mm große Zysten.
Die häufigste Komplikation ist die Entstehung einer Pyometra. Da hohe Östrogenspiegel auch zu Schädigungen des Knochenmarks führen können, ist das Auftreten einer Anämie, Thrombozytopenie oder Leukopenie möglich.

Therapie
Eine Therapie der Erkrankung ist schwierig. In einer Studie von Corrada konnte in 3 von 7 Fällen mit Cabergolin binnen 7 Tagen eine Symptomfreiheit erzielt werden.

Für nicht zur Zucht verwendete Hündinnen ist eine Ovariohysterektomie das Mittel der Wahl.

Die Femur- oder Hüftkopfnekrose ist eine Erkrankung, die durch ein Absterben eines Teils des knöchernen Oberschenkelknochenkopfes gekennzeichnet ist. Die Erkrankung gehört zu den aseptischen Knochennekrosen. Ursache ist eine verminderte Durchblutung, die zu einer Nekrose führt. Passiert das beim Kind, wird die Erkrankung Morbus Perthes genannt. Die Erkrankung tritt öfters bei Hunden auf.
Hüftkopfnekrosen können auch nach Verletzungen des Hüftkopfes auftreten. Man spricht dann von posttraumatischen Hüftkopfnekrosen. Typisch ist die Hüftkopfnekrose nach Abscherung des Hüftkopfes bei traumatischer Luxation der Hüfte.

Krankheitsbild
Ohne ersichtliche Ursache beginnt eine Hüfte plötzlich zu schmerzen. Die Beweglichkeit des Gelenkes schränkt sich ein, meistens ist die Innenrotation und Streckung gehemmt. Das normale Röntgenbild kann im ersten Stadium oft keine krankhaften Veränderungen zeigen, erst die Untersuchung mit dem MRT zeigt im frühen Stadium die Änderungen der Stoffwechsellage im erkrankten Knochen. Schreitet die Krankheit weiter fort, zeigen sich im noch lebendigen Teil des Knochens Umbauvorgänge, der Körper versucht, den abgestorbenen Teil abzuschotten. Der nekrotische Anteil des Hüftkopfes bricht schließlich zusammen, das Gelenk kann dann kaum noch belastet werden.
Von diesem Krankheitsbild unterscheidet sich die Coxarthrose destructive rapide (CDR), die einhergeht mit einer schnellen Zerstörung des Hüftkopfes und der Pfanne innerhalb von einigen Monaten mit den klinisch und diagnostisch gleichen Erscheinungsbildern.
Die Hüftkopfnekrose ist hingegen meist ein über die Jahre gehender Prozess, der oft erst spät erkannt wird.

Therapie
Bei kleineren Hunden (<15 kg Körpermasse) bringt die chirurgische Entfernung des abgestorbenen Hüftkopfes häufig ausreichende klinische Besserung. Dabei bildet sich ein „Falschgelenk“, das dem Tier ausreichend Bewegung gestattet und weitgehende Schmerzfreiheit gewährleistet.
Therapeutisch werden im Off-Label-Use auch Prostacyclin und Prostacyclinanaloga, wie z. B. Ilomedin oder Iloprost, zur Behandlung von Knochenmarködemen und der Hüftkopfnekrose eingesetzt.

Der Hyperöstrogenismus beim Hund ist ein Krankheitsbild, das durch eine Überproduktion von weiblichen Geschlechtshormonen (Östrogene) verursacht wird. Die Krankheit kommt sowohl bei Hündinnen als auch bei Rüden vor und kann verschiedene Ursachen haben.
Ursachen
Der Hyperöstrogenismus wird bei weiblichen Hunden z. B. durch Ovartumoren oder Ovarzysten hervorgerufen. Bei Rüden kann eine Hyperöstrogenie durch Hodentumoren verursacht werden. Bei beiden Geschlechtern kann auch ein Tumor der Nebenniere in seltenen Fällen zu Hyperöstrogenismus führen.
Durch die krankhaften Veränderungen an den Geschlechtsorganen werden zu viele Östrogene produziert, was verschiedene Folgen haben kann.

Symptome und Folgen
- Alopezie, anfangs kein Juckreiz und keine - Schmerzen
- Schwellung des Gesäuges
- Sexuelle Attraktivität des erkrankten Tieres für männliche Hunde
- Knochenmarksdepression (Funktionsstörung): führt zu Leukopenie, Anämie, Thrombozytopenie bis hin zum Absterben der Blutbildenden Zellen des Knochenmarks (Myelophthisis).

Bei Hündinnen:
- Vulvaschwellung
- Ausfluss
- Mukometra
- Verhornung der Vagina (Reibeisenvagina)

Bei Rüden:
- Atrophie der Hoden
- Atrophie der Prostata
- Bildung von Mammatumoren
- Feminisierung
- Ödem der Vorhaut

Behandlung
Beim Rüden wird als Behandlungsmaßnahme eine Kastration vorgeschlagen, bei der Hündin sollte eine Ovariohysterektomie (Entfernung der Gebärmutter und der Eierstöcke) erfolgen. Liegen keine Komplikationen wie etwa Tumormetastasen oder Myelophthisis vor, sollten sich die Symptome nach der Operation des Tieres durch den Tierarzt innerhalb von 3 Monaten wieder normalisieren.

In der Tiermedizin hat die Hypothyreose vor allem bei Hunden eine größere Bedeutung. Die Häufigkeit der durch Jodmangel bedingten Schilddrüsenunterfunktion hat dagegen in den letzten Jahrzehnten deutlich abgenommen, vor allem durch den Jodzusatz in kommerziellen Futtermitteln.
Prinzipiell können bei Hunden die gleichen Ursachen wie beim Menschen dafür verantwortlich sein, 95 % der Fälle sind jedoch erworbene primäre Hypothyreosen. Sie sind durch (vermutlich autoimmunbedingte) Entzündungen der Schilddrüse oder durch eine Atrophie des Organs ohne erkennbare Ursache (idiopathische Hypothyreose) bedingt.

Es sind vor allem Hunde großwüchsiger Rassen betroffen. Die Symptome erscheinen meist schleichend und bestehen in zunehmender Trägheit sowie Haut- und Fellveränderungen. Die Diagnostik gleicht der in der Humanmedizin, wobei zu beachten ist, dass Grey- und Deerhounds physiologisch niedrigere T4-Spiegel haben als andere Hunderassen. Außerdem können einige Medikamente (Glucocorticoide, Antikonvulsiva, Chinidin, Salicylate, Phenylbutazon, Sulfonamide und Röntgenkontrastmittel) und andere Erkrankungen zu erniedrigten T4-Werten führen.

Die Behandlung erfolgt durch Gabe von Schilddrüsenhormonen.

Die Junghundvaginitis ist eine häufig vorkommende Erkrankung bei Hündinnen vor der ersten Läufigkeit, die durch eine, normalerweise auf den Scheidenvorhof (Vestibulum vaginae) begrenzte Entzündung gekennzeichnet ist.
Begrifflich exakt wäre demzufolge die Bezeichnung Vestibulitis. Die Erkrankung ist durch Scheidenausfluss gekennzeichnet und heilt zumeist spontan mit Eintritt in die Geschlechtsreife aus. Schwere Formen werden mit Antibiotika und/oder Hormonpräparaten behandelt.

Krankheitsentstehung
Die Junghundvaginitis ist ein Zeichen für ein nicht ausgereiftes Immunsystem. An der Krankheitsentstehung sind Bakterien wie Staphylokokken, Streptokokken und Escherichia coli beteiligt, die beim Hund zur normalen Scheidenflora gehören.
Begünstigend wirken unhygienische Haltungsbedingungen, Mangelernährung, Fehlbildungen im Bereich des Genitaltrakts und Faktoren, die das Immunsystem schwächen (beispielsweise Staupe).

Klinik
Betroffene Tiere zeigen einen schleimigen bis eitrigen Ausfluss aus der Vulva.
Häufig ist die Erkrankung mit Juckreiz verbunden, so dass die Hündin die Vulva auffallend häufig beleckt. Allgemeinstörungen sind nicht zu beobachten. Kommt es zu einem aufsteigenden Harnwegsinfekt, können auch die typischen Symptome einer Blasenentzündung wie vermehrter und schmerzhafter Urinabsatz auftreten.
Bei der vaginalen Untersuchung sind vergrößerte Lymphfollikel im Scheidenvorhof sichtbar.

Behandlung
Leichte Formen bedürfen keiner Behandlung, da die Erkrankung mit dem Übergang in die Geschlechtsreife zumeist spontan ausheilt.

Bei stärkerem eitrigen Ausfluss oder Harnwegsinfektionen ist ein Antibiotikum für zwei bis drei Wochen angezeigt. Therapieresistente Formen können durch Gabe eines kurzwirksamen Östrogens wie Estriol behandelt werden, welches zu einer verstärkten Verhornung des Scheidenvorhofepithels führt und so die mechanische Barriere gegen eindringende Bakterien stärkt.

Eine Kastration von Hündinnen mit Junghundvaginitis vor der ersten Läufigkeit ist kontraindiziert, da sich anschließend häufig eine chronische und therapieresistente Form entwickelt.

Das Karpale Laxationssyndrom ist eine orthopädische Erkrankung bei Hundewelpen, die durch eine Über- (Hyperextension) oder unvollständige Streckung (Hypoextension) im Vorderfußwurzelgelenk (Karpalgelenk) gekennzeichnet ist. Es tritt in einem Alter von sechs bis 16 Wochen auf. Betroffen sind vor allem großwüchsige Haushundrassen.
Die Ursache ist nicht geklärt, sowohl falsche Haltung als auch erbliche Ursachen werden diskutiert. Die Umstellung auf ein Futter für erwachsene Hunde und eine Physiotherapie verbessern bei zwei Dritteln der betroffenen Tiere den Zustand deutlich.

Bei starker Hypoextension muss eventuell eine Schienung mittels Castverband vorgenommen, bei längerem Bestehen müssen unter Umständen die Beugesehnen durchtrennt werden. Je früher die Behandlung begonnen wird, umso besser ist die Heilungsaussicht. Im fortgeschrittenen Stadium muss unter Umständen das Vorderfußwurzelgelenk versteift werden.

Ein Pes valgus tritt vor allem bei großwüchsigen Haushundrassen auf. Ursache ist hier eine Störung der Wachstums der unteren (distalen) Wadenbein-Epiphysenfuge. Sekundär kann es durch die Gliedmaßenfehlstellung zu einer Patellaluxation kommen. Die Behandlung erfolgt durch eine Korrekturosteotomie.

Die Kreuzbandruptur, auch Kreuzbandriss genannt, ist ein Bänderriss eines der beiden Kreuzbänder. Bei einigen Kleintieren – insbesondere dem Haushund (Canis lupus familiaris) – ist der Kreuzbandriss eine häufige Erkrankung.
In den meisten Fällen ist das vordere Kreuzband (Ligamentum cruciatum craniale) betroffen. In der Veterinärmedizin spricht man dann von einer kranialen Kreuzbandruptur. Das hintere Kreuzband (Ligamentum cruciatum caudale) ist deutlich seltener betroffen. Auch sind die Auswirkungen eines gerissenen hinteren Kreuzbandes nicht so gravierend wie beim vorderen.

Vordere Kreuzbandruptur beim Haushund
Beim Hund ist die vordere Kreuzbandruptur eine häufig diagnostizierte orthopädische Erkrankung und eine der bedeutendsten Ursachen für Lahmheit. Hunde größerer Rassen sind statistisch gesehen häufiger betroffen als Hunde kleinerer Rassen.
Die Pathogenese für diese Erkrankung ist noch weitgehend ungeklärt. In den meisten Fällen handelt es sich nicht – wie beispielsweise beim Menschen (siehe Kreuzbandriss) – um durch Verletzungen bedingte Risse des Kreuzbandes, weshalb der Terminus «Verletzung» bei Kreuzbandrupturen des Hundes den Sachverhalt unzureichend wiedergibt. Traumatisch bedingte Kreuzbandrupturen können beispielsweise durch tiefe Stürze, Sprünge über hohe Zäune, Verkehrsunfälle oder ähnliche äußere Einwirkungen entstehen.

Statistisch gesehen sind sie weniger häufig als Kreuzbandrupturen anderer Genese. In diesen Fällen verläuft die Ruptur des Kreuzbandes progressiv und nicht plötzlich, wie es bei einer Verletzung der Fall ist. Die Integrität der Bandstrukturen nimmt langsam ab und führt zunächst zu einer Überdehnung des Bandes, das seine Zugfestigkeit mehr und mehr verliert. Nach Teilrissen im Band kann letztlich eine leichte Überbeanspruchung des Bandes zu dessen vollständigem Riss führen.
Die degenerativen Veränderungen im vorderen Kreuzband nehmen mit fortschreitendem Alter und zunehmendem Körpergewicht des Hundes zu. Hier besteht eine eindeutige Korrelation.
Auch der Trainingszustand des Hundes spielt für die Prädisposition eine Rolle. Inaktive Hunde neigen vermehrt zu Kreuzbandrupturen, vermutlich auf Grund einer durch ihre Inaktivität bedingten Degeneration der Bänder.
Auch das Vorliegen anderer degenerativer Vorgänge im Knie des Hundes, wie beispielsweise verschiedene Formen von Arthritis, begünstigen die Degeneration des vorderen Kreuzbandes. Über eine mögliche geschlechtsspezifische Disposition gibt es widersprüchliche Studien. Es überwiegen jedoch die Studien, die eine erhöhte Fallzahl bei Hündinnen aufzeigen.

Ein Riss des vorderen Kreuzbandes führt beim Hund schnell zu degenerativen Veränderungen des betroffenen Kniegelenkes. Im Vergleich dazu sind bei einem Riss des hinteren Kreuzbands nur minimale Schädigungen im Kniegelenk zu beobachten.
Der angloamerikanische Fachbegriff für die vordere Kreuzbandruptur beim Hund ist canine cranial cruciate ligament rupture.

Diagnostik
Eine Ruptur des vorderen Kreuzbandes lässt sich oft schon anhand der Symptomatik, das heißt der Lahmheit des betroffenen Tieren, erkennen. Die palpatorische Untersuchung (Schubladentest, Tibiakompressionstest), mit der die durch die Ruptur des Kreuzbandes hervorgerufene Instabilität festgestellt werden kann, gilt als sicherer Nachweis.
Dabei empfiehlt sich der Vergleich mit dem nicht betroffenen Kniegelenk, um eine intra-individuelle Referenz zu haben.

Therapie
Zur Behandlung der Ruptur des kranialen Kreuzbandes gibt es eine Reihe unterschiedlicher konservativer und chirurgischer Verfahren. Sie alle haben die Zielsetzung, im betroffenen Gelenk eine ausreichende Stabilität wieder herzustellen. Keines dieser Verfahren bietet eine optimale Lösung. Der Zustand eines gesunden Kniegelenkes lässt sich mit keinem Verfahren wieder herstellen. Zukünftige Arthrosen im Kniegelenk lassen sich nicht verhindern.

Konservative Behandlung
Die konservative Behandlung hat zum Ziel, durch Fütterung und Bewegung Fehlentwicklungen des Bewegungsapparates zu vermeiden. Vermieden werden sollen dabei vor allem Luxationen. Diese Therapieform wird bei großwüchsigen Rassen empfohlen. Bei Jungtieren kann durch Hormongabe das Wachstum gezielt gehemmt werden, um ebenfalls Luxationen vorzubeugen.
Die Ergebnisse der konservativen Behandlung werden meist als wenig zufriedenstellend beschrieben.

Operative Behandlung
Zur operativen Behandlung werden größtenteils humanmedizinische Techniken angewandt, die jedoch den Besonderheiten der Biomechanik des Kniegelenks bei Tieren häufig nicht gerecht werden. Die operativen Verfahren lassen sich in drei Gruppen einteilen.
Cleaning up
Beim cleaning up („Aufräumen“) werden lediglich die Reste des gerissenen Kreuzbandes und lädierte Meniskusteile entfernt. Dieses Verfahren wird heute als alleinige Therapieform nicht mehr angewendet.

Techniken mit Bandersatz
Bei den Techniken mit Bandersatz (Kreuzbandplastik) werden körpereigene Bindegewebsstrukturen oder künstliche Materialien verwendet. An körpereigenem Ersatzmaterial werden entweder ein Faszienstreifen der Fascia lata, Sehnenanteile des Musculus semitendinosus, Musculus gracilis oder des Kniescheibenbandes verwendet. Sie werden durch einen Bohrkanal durch das Kniegelenk schräg nach vorn-unten geführt und an der Schienbeinbeule (Tuberositas tibae) befestigt.

Techniken ohne Bandersatz
Die Kapselraffungstechniken basieren auf einem Einschnitt der Gelenkkapsel, die anschließend mit chirurgischem Nahtmaterial gerafft wird. In den Wochen nach der Operation kommt es zu einer Fibrose der Gelenkkapsel, die für die Stabilisierung des Kniegelenks sorgt.
Zur Korrektur von Kreuzbandrissen wurden in jüngerer Zeit aufwändige Osteosynthese-Verfahren entwickelt. Bei der Verlagerung des Wadenbeinköpfchens nach vorn wird der Ansatz des seitlichen Kollateralbandes ebenfalls nach vorn versetzt, so dass dieses das vordere Kreuzband funktionell ersetzt und eine Innenrotation im Knie und Vorverlagerung des Schienbeins verhindert. Dies lässt sich auch durch eine Verlagerung des Ursprungs des Musculus extensor digitorum longus erreichen. Bei der Tibial Plateau Leveling Osteotomy (TPLO) wird der Schienbeinkopf abgesägt und mit anderer Neigung wieder osteosynthetisch fixiert, so dass das Schubladenphänomen unterbunden wird. Die Tibial Tuberosity Advancement (TTA) basiert auf einer Verlagerung der Schienbeinbeule.
Die Dreifach-Tibia-Osteotomie (triple tibial osteotomy) führt zu einer Abflachung des Schienbeinplateaus und Vorverlagerung der Schienbeinbeule.

Klinische Studien bescheinigen diesen Techniken aber keine bessere Wiederherstellung der Gliedmaßenfunktion gegenüber den einfachen Bandersatz-Verfahren.

Als LSÜ-twist bezeichnet man ein Symptom bei Hunden, das durch Verdrehung (engl. twist) des lumbosakralen Übergangs (LSÜ), also dem Bereich der Wirbelsäule zwischen dem letzten Lendenwirbel (Vertebra lumbalis) und dem Kreuzbein (Os sacrum) gekennzeichnet ist. Dabei kommt es zu einer gleichseitigen Seitwärtsbewegung des Beckens („Hüftschwung“) beim Vorführen der hinteren Extremität.
Während ein LSÜ-twist bei Welpen und Junghunden mit noch nicht voll ausgebildeten Hüftgelenken noch als physiologisch gilt, stellt er bei erwachsenen Hunden eine Bewegungsstörung dar. Es handelt sich um eine Ausgleichsbewegung (vikariierende Bewegung), die die Drehbewegungen des Hüftgelenks beim Vorführen der Gliedmaße ersetzt.

Ein LSÜ-twist ist damit ein typisches Merkmal bei schmerzhaften Erkrankungen der Hüftgelenke, insbesondere bei der Hüftdysplasie (HD).

Die Magendrehung ist eine Krankheit bei großen Hunderassen, die ohne rasche chirurgische Versorgung zum Tod des Tieres führt.
Klinische Symptome
Typisches Hauptsymptom ist das etwa ein bis zwei Stunden nach der letzten Fütterung beginnende Aufblähen des Bauches. Die Tiere sind unruhig und sitzen viel. Teilweise versuchen sie zu erbrechen oder Kot abzusetzen. Fortschreitend kommt es sehr schnell zu einem immer größer werdenden, trommelartigen Bauchumfang. Es setzt eine zunehmende Teilnahmslosigkeit ein, die in eine Schocksymptomatik übergeht.

Ätiologie
Der Magen (Gaster oder Ventriculus) schließt sich an die Speiseröhre (Oesophagus) an und mündet im Zwölffingerdarm (Duodenum). Anatomisch vereinfacht stellt er sich somit wie ein größerer Gegenstand dar, der auf eine Schnur aufgezogen ist und frei beweglich pendeln kann. Die Magendrehung besteht im medizinischen Sinne aus einer Verdrehung (Torsio), die zu einem Verschluss (Obstruktion) des Magenausganges führt. Die durch die im Magen ablaufenden chemischen Zersetzungsprozesse frei werdenden Gärungsgase können damit weder über den Anus noch über den Mund entweichen und führen zu einer Aufgasung (Tympanie). Mit zunehmender Aufgasung komprimiert der Magen sowohl Blutgefäße (vor allem die Pfortader) als auch Nervenstränge und das Zwerchfell. Diese zunehmende Minderversorgung mit Blut führt zu einem raschen Sauerstoffmangel aller Organe und mündet innerhalb von Stunden in Kreislaufschock und anschließendem Tod.
Am häufigsten sind große Hunderassen mit tiefem Brustkorb wie etwa Deutsche Dogge, Setter oder Schäferhund betroffen.

Mit zunehmendem Alter und gedehnten Magenbändern steigt das Risiko der Erkrankung.
Alle übrigen mutmaßlichen Risikofaktoren lassen sich nicht eindeutig belegen. Eine gängige Annahme war etwa, dass der Magendrehung eine ausgiebige Fütterung und unmittelbar anschließendes, unkontrolliertes Herumtollen des Hundes vorausgehe. Der stark gefüllte Magen gerate durch die Bewegung des Tieres in eine vermehrte Pendelbewegung bis zu einem seitlichen Überschlag (ähnlich einer Schaukel) und somit zu einer Drehung des Magens um seine Achse. Dem entgegen sind Studien zufolge eher ruhige als temperamentvolle Hunde von einer Magendrehung betroffen. Magendrehungen geschehen überwiegend eher abends als tagsüber. Anverdautes Futter kann zu einer vermehrten Aufgasung und dadurch einer Verlagerung des Magens führen, die auch bei geringerer Bewegung in eine Verdrehung münden kann. Trockenfutter steht deshalb gelegentlich im Verdacht, das Risiko einer Magendrehung zu erhöhen.

Ungesichert ist, ob die Verteilung der täglichen Futterration auf mehrere Portionen zu einem verringerten Erkrankungsrisiko führt. Vermehrtes Luftschlucken durch hastige Futteraufnahme ist als Risikofaktor nicht sicher bestätigt. Im Gegensatz zu früheren Empfehlungen besagen neuere Studien, dass eine erhöhte Position der Futterschüssel zu einem gesteigerten Risiko führe.

Diagnostik
Eine zuverlässige Diagnose ist mit einer rechts anliegenden Röntgenaufnahme zu stellen.
Dabei zeigt sich infolge der Aufgasung und Verlagerung der Erweiterung des Magenausgangs (Antrum pyloricum) – die in der überwiegenden Zahl der Fälle nach rechts, oben und vorn erfolgt – eine von vorn-unten nach hinten-oben verlaufende Falte.
Dieses Phänomen bezeichnet man auch als „Kompartmentbildung“, sie verleiht dem Magen ein „zipfelmützenartiges“ Aussehen. Im englischen Sprachraum wird dies als „double bubble“ („Doppelblase“) bezeichnet. Beim Vorliegen einer Kompartmentbildung kann eine Magendrehung bereits sicher von einer einfachen Magenüberladung abgegrenzt werden. Bei der – allerdings sehr seltenen – Drehung gegen den Uhrzeigersinn ist sie jedoch nicht zu beobachten.

Bei einer linksanliegenden Röntgenaufnahme ist die Kompartmentbildung generell nicht nachzuweisen.
Bei rückenseitiger Lagerung stellt sich das – normalerweise rechts liegende – Antrum pyloricum links der Mittellinie dar. Weitere Kriterien sind eine Verlagerung des Darmes und der Milz nach hinten sowie die in manchen Fällen auftretende Verjüngung der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis) am Zwerchfelldurchtritt infolge eines Schocks.
Bei schweren und länger bestehenden Magendrehungen, die bereits zu einem Absterben der Magenwand geführt haben, kann sich Gas in der Magenwand (Emphysem) darstellen, dann ist die Heilungsaussicht bereits schlecht.

Behandlung
Die einzige Behandlungsmöglichkeit besteht in einer operativen Retorsion, das heißt eine Rückverlagerung des Magens in seine normale Lage. Hierbei wird zunächst der Magen entgast, der Mageninhalt entfernt und dann die Verdrehung des Organs rückgängig gemacht. Abschließend wird der Magen im Bauchraum fixiert, um eine neuerliche Torsion zu verhindern.
Für diese auch als Gastropexie bezeichnete Fixierung wird der Magen mit der Bauchwand im Bereich der Rippen, der seitlichen Bauchmuskulatur oder der Linea alba vernäht, kann jedoch auch am Dickdarm befestigt werden.

Prognose
Die Therapieergebnisse hängen stark vom Zeitpunkt des Behandlungsbeginnes ab. Bei Operationsbeginn bis sechs Stunden nach erfolgter Drehung bestehen günstige Aussichten in Bezug auf eine Heilung und das Überleben des Hundes. Danach sinkt die Überlebensquote deutlich.

Die Letalität bei Magendrehungen liegt bei 15 % bis 33 %.

Der Mastzelltumor des Hundes ist eine von Mastzellen ausgehende Neubildung (Neoplasie) beim Haushund, die vor allem in der Haut und Unterhaut auftritt. Mastzelltumore sind bei Hunden nicht nur außerordentlich häufig, sondern neigen bei ihnen auch wesentlich häufiger zu bösartigen Verläufen als bei anderen Tierarten. Die mittlere Überlebenszeit beträgt bei bösartigen Tumoren nur vier Monate, bei gutartigen dagegen über zwei Jahre.
Mastzellen sind Zellen des Immunsystems, die eine Rolle bei der angeborenen Immunantwort spielen. Sie produzieren eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen, darunter vor allem Histamin. Mastzelltumoren machen etwa ein Fünftel aller Hauttumoren des Hundes aus. Sie zeigen sich als Knoten oder erhabene Flecken, bei etwa einem Fünftel betroffener Tiere treten Geschwüre und Blutungen im Magen und Zwölffingerdarm auf. Tochtergeschwulste bei bösartigen Mastzelltumoren treten vor allem in Lymphknoten, Leber, Milz und im Knochenmark auf. Jeder Knoten in der Haut oder Unterhaut kann ein Mastzelltumor sein. Der Nachweis ist nur durch eine Gewebeentnahme mit einer feinen Kanüle (Feinnadelbiopsie) mit anschließender Färbung und mikroskopischer Untersuchung (Zytodiagnostik) möglich.
Obwohl die Einteilungen nach den klinischen Erscheinungen und dem Zellbild in der Zytodiagnostik Hinweise auf das biologische Verhalten (gut- oder bösartig) und damit die Heilungsaussicht geben, ist diese Tumorerkrankung unberechenbar und sollte frühzeitig behandelt werden. Mittel der Wahl ist die vollständige chirurgische Entfernung, die eventuell auch mit einer Strahlen- oder Chemotherapie kombiniert wird. Tumoren, bei denen eine chirurgische Entfernung nicht oder nur unvollständig möglich ist, können auch mit Tyrosinkinase-Inhibitoren behandelt werden.

Vorkommen und Entstehung
Mastzelltumoren kommen beim Hund vor allem in der Haut und Unterhaut vor.
Sehr selten sind sie in inneren Organen wie dem Dünndarm, der Maulschleimhaut, der Nasenschleimhaut oder der Bindehaut anzutreffen.
Etwa 20 % aller Hauttumoren beziehungsweise 6 % aller Tumoren beim Hund sind Mastzelltumoren. Gehäuft treten sie bei einigen Rassen auf: Deutscher Boxer und verwandte kurzköpfige Rassen, Golden Retriever, Beagle, Irish Setter, Dackel und Berner Sennenhund. Eine Abhängigkeit vom Geschlecht des Tieres besteht nicht. Das mittlere Alter betroffener Hunde beträgt acht Jahre, ein Mastzelltumor kann aber bereits bei vier Monate alten Hunden oder erst in einem sehr hohen Alter entstehen.
Auch beim Hund scheinen c-KIT-Veränderungen eine Rolle zu spielen. Dabei können sowohl eine gesteigerte Genexpression als auch eine Mutation mit Phosphorylierung des Stammzellfaktor-Rezeptors, die zu einer Aktivierung ohne Bindung des Stammzellfaktors (Liganden-unabhängig) führt, auftreten. Mittlerweile sind über 30 solcher Mutationen bekannt, von denen die häufigste eine Verdopplung (Tandemmutation) des Exon 11 ist, welches den direkt an der Innenseite der Zellmembran liegenden Anteil (Juxtamembrandomäne) des Stammzellfaktor-Rezeptors codiert.
Aber auch beim Hund kommen Mastzelltumoren ohne c-KIT-Mutation vor, im Gegensatz zu US-amerikanischen Studien wurden bei Mastzelltumoren deutscher Hunde sogar fast keine relevanten c-KIT-Mutationen nachgewiesen. Ob dies zufällig oder methodisch bedingt war oder genetische Unterschiede in den Zuchtlinien reflektiert, muss durch weitere Untersuchungen geklärt werden.

Die Ursachen für das gehäufte Auftreten von Mastzelltumoren beim Hund sind bislang ungeklärt, vermutlich gibt es mehrere Ursachen (multifaktorielles Geschehen).

Klinisches Bild
Mastzelltumoren der Haut zeigen sich als Knötchen (Papel), erhabene Flecken (Plaque) oder Knoten (Nodus), die oberflächlich geschwürig zerfallen können. Ihre Konsistenz reicht von weich bis derb-knotig. Lokal können Rötung und Juckreiz auftreten (Darier-Zeichen).[9] Gelegentlich treten Satellitenknoten auf, das heißt Absiedlungen des Tumors über Lymphgefäße in benachbarte Hautgebiete, in etwa 10 % der Fälle sind von Anfang an mehrere Mastzelltumoren ausgebildet (primäre Multiplizität).
Mastzelltumoren können Tochtergeschwulste (Metastasen) in die für das Gebiet zuständigen (regionären) Lymphknoten sowie in andere Organen wie Leber, Milz und Knochenmark bilden, andere Lokalisationen sind sehr selten. Bei gutartigen Mastzelltumoren liegt die Metastasierungsrate unter 10 %, bei bösartigen über 50 %.

Diagnostik
Eine Blick- oder Tastdiagnose ist nicht möglich, da weder Aussehen noch Konsistenz eine Abgrenzung zu anderen Hauttumoren ermöglichen.

Diagnostisches Mittel der Wahl ist die Feinnadelbiopsie, da aus Mastzelltumoren ausreichend Zellen gewonnen werden können. Im zytologischen Präparat lassen sich Mastzellen aufgrund ihrer Granula relativ einfach von anderen Zelltypen unterscheiden, wobei jedoch zu beachten ist, dass bestimmte Schnellfärbelösungen Mastzellgranula nur unzuverlässig anfärben und Zellen wenig differenzierter Mastzelltumoren sehr wenig Granula enthalten können.

Im Blutbild werden nur selten Veränderungen beobachtet, gelegentlich kann eine Vermehrung einer Unterform der weißen Blutkörperchen (Eosinophilie) auftreten. Bei einer systemischen Mastozytose tritt häufig eine Abnahme der weißen Blutkörperchen (Leukopenie) auf. Im Blut zirkulierende Mastzellen werden zumeist nicht beobachtet.

Behandlung
Obwohl die Einteilungen nach den klinischen Erscheinungen und dem Zellbild in der Zytodiagnostik Hinweise auf das biologische Verhalten geben, bleibt ein Mastzelltumor unberechenbar und ist potentiell als bösartig einzuschätzen.
Die Behandlungsmethode der ersten Wahl ist die frühestmögliche chirurgische Entfernung des Tumors.
Begleitend können Chemotherapie und Bestrahlung notwendig sein, vor allem wenn die vollständige Entfernung aus anatomischen Gründen nicht möglich oder unsicher ist.
Bei inoperablen Tumoren kann ein Behandlungsversuch mit Tyrosinkinase-Inhibitoren unternommen werden. Generell gilt, dass die Aussicht auf Heilung bei gut differenzierten Mastzelltumoren (low-grade bzw. Grad 1) und bei Tieren ohne Allgemeinsymptome (Unterstadien a) am besten ist.

Chirurgie
Die chirurgische Entfernung (Resektion) sollte möglichst frühzeitig erfolgen, also bevor Lymphknoten oder gar andere Organe befallen sind (Stadium 1).
Mastzelltumoren besitzen eine Pseudokapsel aus komprimierten Tumorzellen und meist feine Ausläufer in das umgebende Gewebe, die über das tastbare Tumorgewebe hinausgehen. Aus diesem Grund wird ein Sicherheitsabstand von etwa 3 cm über den tastbaren Rand empfohlen. Die Entfernung erfolgt, auch bei Mastzelltumoren in der Unterhaut, mit der kompletten Haut und in der Tiefe einschließlich der Unterhautfaszie.
An den Gliedmaßen kann es schwierig sein, den dadurch entstandenen Hautdefekt zu verschließen, so dass auch eine Hauttransplantation notwendig werden kann. Aus den Rändern und dem verbliebenen Gewebe in der Tiefe (Tumorbett) sollten Biopsien entnommen werden, um das Vorhandensein von Tumorrestgewebe zu überprüfen.

Vor allem an den Gliedmaßen lassen sich diese tumorchirurgischen Grundregeln nicht immer vollständig umsetzen, weil dies den Verlust von Nerven, Gefäßen und Sehnen zur Folge hätte, so dass auch eine Amputation in Erwägung gezogen werden muss. Unter Umständen kann durch die Anwendung von H₁- und H₂-Rezeptor-Antagonisten vor der Operation versucht werden, die Tumorgröße zu verringern. Auch bei unvollständiger Entfernung zur Verringerung der Zahl der Tumorzellen (zytoreduktive Resektion) ist die Gabe dieser Wirkstoffe angezeigt, da der Eingriff zu einer Degranulation der Mastzellen und damit Freisetzung von Entzündungsfaktoren führen kann.

Bei gut differenzierten Mastzelltumoren, die kleiner als 5 cm sind, ist die Heilungsaussicht (Prognose) bei ordnungsgemäßer chirurgischer Entfernung sehr gut, bei Rezidiven dagegen schlecht. Die Planung des chirurgischen Vorgehens beim Ersteingriff ist daher von entscheidender Bedeutung.

Milchfieber, eher selten bei Hunden, ist eine Krankheit bei Säugetieren, die um den Geburtszeitpunkt bei Muttertieren auftreten kann und durch einen verminderten Calciumgehalt des Blutserums (Hypokalzämie) verursacht wird.
Vorwiegend betroffen sind vor allem Hündinnen kleiner bis mittelgroßer Rassen. Die Störung manifestiert sich häufig erst 1–2 Wochen nach der Geburt.
Beginnend mit leichtem Muskelzittern, Ängstlichkeit und zunehmend steifen Gang kann es fortschreitend zu Krämpfen kommen, welche dann ebenfalls zum Festliegen führen. Die Körpertemperatur steigt oft auf über 40 °C und das Bewusstsein ist nicht gestört. Teilweise ist die Kaumuskulatur gelähmt und die Tiere speicheln sehr stark.

In schweren, nicht erkannten Fällen kann es außerdem zu einer Entmineralisierung der Knochen und einer Überfunktion der Nebenniere kommen.

Der Nickhautdrüsenvorfall ist ein Vorfall der oberflächlichen Nickhautdrüse, die insbesondere bei Hunden auftritt. Die Erkrankung kommt vor allem bei unter einem Jahr alten Jungtieren kurzköpfiger (brachyzephaler) Hunderassen wie Amerikanischer Cocker Spaniel, Englische Bulldogge und Lhasa Apso im Zusammenhang mit einer Hypertrophie vor.
Bei älteren Hunden ist die Erkrankung sehr selten und meist Folge einer trockenen Bindehaut-Hornhaut-Entzündung oder eines Lymphosarkoms. Auch im Fall einer Vergrößerung der Drüse, kann es zu einem Nickhautdrüsenvorfall kommen. Die genaue Ursache ist jedoch noch nicht eindeutig geklärt.
Ein Nickhautdrüsenvorfall zeigt sich in einer kugeligen geröteten, an eine Kirsche erinnernden Vorwölbung, die den freien Rand der Nickhaut überragt. Im englischen Sprachraum wird die Erkrankung daher auch als cherry eye („Kirschauge“) bezeichnet. Der Hund sieht bei einem Nickhautdrüsenvorfall meist eingeschränkt und das Auge tränt. Im weiteren Verlauf kann es jedoch langfristig auch zu einer verminderten Produktion von Tränenflüssigkeit und somit einer Austrocknung des Auges kommen.

Eine einfache chirurgische Entfernung der vorgefallenen Drüse ist nicht empfehlenswert. Da die Nickhautdrüse zusammen mit den anderen zusätzlichen Tränendrüsen etwa 40 % zur Tränenproduktion beiträgt, besteht bei Entfernung die Gefahr des Entstehens einer trockenen Bindehautentzündung. Daher findet vor allem die Rafftechnik nach Moore Anwendung.
Hierbei werden an der Innenseite der Nickhaut zwei 1 cm lange Schnitte ober- und unterhalb der Nickhautdrüse parallel zum Nickhautrand gelegt und diese miteinander vernäht. Durch diese Raffung kommt die Nickhautdrüse wieder in ihre Normalposition. Anschließend wird das Auge für einige Tage mit einer antibiotischen Augensalbe versorgt.

Als Ovarian-Remnant-Syndrom oder Eierstockrest-Syndrom bezeichnet man ein Krankheitsbild, das infolge verbliebener Reste der Eierstöcke nach einer Eierstockentfernung entsteht. Es kann entweder durch unvollständige Entfernung der Eierstöcke (dann besser als Residual-Ovary-Syndrom zu bezeichnen) oder durch in der Bauchhöhle verbliebenes versprengtes (ektopes) Eierstockgewebe entstehen. Die Häufigkeit beträgt bei kastrierten Hündinnen etwa 1,8 %.

Klinik
Bei Hündinnen tritt trotz Kastration erneut eine Läufigkeit bzw. Rolligkeit wie bei intakten Tieren auf.
Bei Hündinnen entwickeln sich häufig Scheinträchtigkeiten oder eine Stumpfpyometra. Zudem kann sich bei Hündinnen aus Eierstockresten ein Granulosazelltumor mit Läufigkeitssymptomen, Anbildung der Milchdrüsen, Hautproblemen, Knochenmarksdepression und Endometriumhyperplasie entwickeln. Insgesamt ist das Syndrom selten bei Hunden, und es handelt sich nahezu ausschließlich um Operationsfehler (unvollständige Eierstockentfernung), ektopes Gewebe ist sehr selten.

Therapie
Die Therapie besteht in der chirurgischen Entfernung des Restgewebes.
Die Operation sollte bei Hunden während der hormonell aktiven Phase (Läufigkeit oder Metöstrus) erfolgen, da das Eierstockgewebe dann aufgrund der Eierstockfollikel bzw. Gelbkörper besser auffindbar ist.

Die Panostitis ist eine Entzündung des Knochengewebes unbekannter Ursache. Sie tritt bei wachsenden Hunden mittel- und großwüchsiger Hunderassen auf und heilt spontan aus.
Vorkommen
Die Erkrankung ist relativ häufig, obwohl genaue Angaben zur Inzidenz nicht vorliegen. Deutsche Schäferhunde sind besonders stark betroffen. Die Panostitis ist vor allem im Alter von 5–18 Monaten zu beobachten, in Einzelfällen auch bereits mit 2 Monaten oder erst in einem Alter von 5 Jahren. Rüden sind häufiger betroffen als Hündinnen.

Klinik
Die Erkrankung ist sehr schmerzhaft und geht im Regelfall mit einer Lahmheit einher. Sie zeigt sich zumeist zunächst an einer der Vordergliedmaßen, kann aber auch auf die anderen Beine „überspringen“. Bei ausgeprägter Erkrankung können Allgemeinstörungen wie Fieber, Abgeschlagenheit, Fressunlust und Gewichtsverlust auftreten.
Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich der Knochenschaft (Diaphyse) betroffener Röhrenknochen beim Betasten (palpatorisch) schmerzempfindlich, am häufigsten die Elle.
Röntgenologisch zeigen sich Verschattungen der Markhöhle. In der Frühphase sind die Knochenbälkchen (Trabekel) stärker gezeichnet oder verwaschen, gelegentlich treten fleckenartige Verschattungen auf. In der mittleren Krankheitsphase zeigt sich eine Sklerosierung vor allem am Foramen nutricium (der Öffnung, an der das Blutgefäß durch den Knochenmantel tritt) und schließlich am gesamten Knochenschaft. Die Substantia compacta wird breiter und auch die Knochenhaut kann verdickt und stärker verschattet sein. In der Spätphase kann die Markhöhle weitgehend normal erscheinen.
Die Panostitis kann mit anderen Erkrankungen des wachsenden Skeletts (Ellbogendysplasie, Hüftdysplasie) vergesellschaftet sein.

Therapie
Eine kausale Therapie ist nicht möglich und – da die Panostitis von allein ausheilt – auch nicht notwendig. Zur Schmerzreduktion werden vor allem nichtsteroidale Antiphlogistika wie Carprofen, Phenylbutazon, Meloxicam oder Piroxicam eingesetzt. Auch eine Behandlung mit Prednisolon ist unter sorgfältiger Schaden-Nutzen-Abwägung möglich.
Die Spontanheilung erfolgt meist in binnen weniger Wochen, in seltenen Fällen kann eine Panostitis über Monate anhalten.

Pes varus bezeichnet eine Abknickung des Fußes im Sprunggelenk nach innen (Varusstellung). Sie ist beim Dackel eine angeborene Wachstumsstörung, bei der es zu einem exzentrischen medialen (innenseitigen) Schluss der distalen Epiphysenfuge des Schienbeins kommt.
Eine Behandlung ist nur notwendig, wenn die Gliedmaßenfehlstellung zu einer Lahmheit führt. In diesem Fall ist eine Korrektur-Osteotomie mit anschließender Platten-Osteosynthese angezeigt.

Als Pyometra „Gebärmutter“ wird die eitrige Entzündung der Gebärmutter bezeichnet. Als Synonyme werden für diesen Begriff daher auch eitrige Gebärmutterentzündung und purulente Endometritis verwendet. Sie kommt vor allem beim Hund vor.
Symptome
Als typisches Symptom ist das Auftreten von starkem Durstgefühl und vermehrten Harnabsatz im entsprechenden Zeitraum zu werten. Außerdem zeigen betroffene Tiere häufig Apathie und Freßunlust. Daneben bestehen teilweise Schmerzhaftigkeiten im Bereich des Abdomens, häufig leiden die Tiere zusätzlich an Durchfall und haben eine auffällig vergrößerte Vulva.

Im weiteren Verlauf ist oftmals blutig-eitriger, teils übelriechender Vaginalausfluss feststellbar – es hat sich eine offene Pyometra ausgebildet. Tiere mit dieser Form der Erkrankung säubern sich für den Beobachter auffällig häufig den Genitalbereich durch Belecken. Die Diagnose kann meist schon anhand der klinischen Symptomatik erfolgen, die endgültige Abklärung erfolgt mittels Ultraschall- oder Röntgenuntersuchung. Bei der Blutuntersuchung zeigen sich häufig eine Leukozytose mit Linksverschiebung und erhöhte Harnstoffwerte. In einem Großteil der Fälle sind im abfließenden Sekret Bakterien, hier vor allem E. coli, Staphylococcus intermedius und Streptokokken nachweisbar.

Häufigkeit und Ursachen
Die Pyometra ist die häufigste Erkrankung der Geschlechtsorgane der Hündin. Etwa ein Viertel der unkastrierten Hündinnen entwickelt bis zum 10. Lebensjahr eine Gebärmuttervereiterung.

Die Ursache für die Erkrankung ist im Ablauf der Läufigkeit des Hundes zu sehen. Am Ende des Östrus ist die Gebärmutterschleimhaut (Endometrium) aufgrund des Einflusses von Östrogen in seiner Abwehrfähigkeit gegen Krankheitserreger herabgesetzt. Gleichzeitig sind jedoch der Muttermund und Gebärmutterhals (Cervix uteri) für Keime noch passierbar. Es entwickelt sich eine lokale Infektion. Mit dem Ende der Brunst schließt sich die Cervix wieder und die Abwehrkraft der Gebärmutterschleimhaut nimmt zu und es kommt zu einer Bildung einer eitrigen Flüssigkeit. Die gebildeten Sekrete können die verschlossene Gebärmutter nicht verlassen und sammeln sich in ihr an. Typischerweise entwickelt sich die Symptomatik der Erkrankung drei bis acht Wochen nach Ende der letzten Läufigkeit. Diese Form wird als geschlossene Pyometra bezeichnet.
Ebenfalls ein häufiger Auslöser von Gebärmutterentzündungen ist die Behandlung von Hunden mit gestagenhaltigen Kontrazeptiva („Pille“) zur Verhinderung des Eintritts in die Läufigkeit. Wenn die Applikation des Medikamentes nicht in der Phase der hormonellen Inaktivität der Hündin (Anöstrus) erfolgt, besteht gleichfalls die Gefahr aufsteigender Infektionen.
Die Ausbildung einer Pyometra ist ebenfalls eine wahrscheinliche Komplikation, wenn der Hündin im Zuge einer Kastration die Eierstöcke nicht vollständig entfernt wurden, sondern hormonell aktives Restgewebe im Körper verbleibt (Ovarian-Remnant-Syndrom). Die damit verbundene hormonelle Störung verursacht fast zwangsläufig eine so genannte Stumpfpyometra, also eine eitrige Entzündung des Gebärmutterrests, der bei einer Ovariohysterektomie (Entfernung der Eierstöcke und eines Großteils der Gebärmutter) übrig bleibt.
Im Zusammenhang mit vom normalen Sexualzyklus abweichend häufig wiederkehrenden Läufigkeiten und verstärkten oder übermäßig abgeschwächten Scheinträchtigkeitssymptomen besteht ein erhöhtes Risiko der Ausbildung einer Pyometra, da diese Symptome hinweisend für eine hormonelle Störung sein können.

Therapie
Eine akute Pyometra ist ein absoluter Notfall. Durch die Aufnahme der Gifte (Toxine) der Bakterien in der Gebärmutter kommt es zur Intoxikation (Vergiftung). Meist ist eine sofortige Notoperation (Ovariohysterektomie) nötig, um das Leben der Hündin zu retten.
Bei dieser Ovariohysterektomie bzw. Kastration werden die Eierstöcke und die gesamte Gebärmutter entfernt. Vorteil dieser Behandlungsmethode ist die sichere Entfernung der Ursache der Erkrankung. Nachteile sind die beim Hund bekannten Nebenerscheinungen von Kastrationen: Neigung zur Harninkontinenz, Fellveränderungen und Adipositas (Verfettung). Darüber hinaus ist, besonders für Züchter, der Verlust der Fortpflanzungsfähigkeit von Bedeutung.
Als neue Methode hat sich in den letzten Jahren der Einsatz von Antigestagenen (Aglepriston) etabliert. Hierbei kommt es durch das eingesetzte Medikament zur Öffnung und Selbstreinigung der Gebärmutter. Nachteil dieser Methode ist die Tatsache, dass eine Sonderform der Gebärmutterentzündung, die glandulär-zystische Endometritis, durch diese Behandlung sogar verschlimmert werden kann.
Bei beiden Behandlungsformen ist eine parallele Antibiotikagabe über einen längeren Zeitraum notwendig. Üblicherweise werden hier Antibiotika mit einem breiten Wirkungsspektrum wie Amoxicillin-Clavulansäure-Kombinationen oder Gyrasehemmer verwendet. Je nach Allgemeinbefinden des erkrankten Tieres steht vor einer Therapie die Stabilisierung des Kreislaufes, gegebenenfalls durch Infusionen und Intensivbehandlung.
Die sichere Prophylaxe einer Pyometra ist nur durch Kastration des Tieres zu erreichen. Bleibt die Hündin unkastriert, sollte man das Risiko von hormonell wirksamen Verhütungsmitteln gegenüber dem Nutzen abwägen.

Komplikationen
Die Hauptkomplikation der Erkrankung ist die Zerreißung des Organs in der Bauchhöhle.
Diese tritt fast zwangsläufig ein, wenn der Hund nicht operiert wird. Sie kann jedoch auch eine Folge der Manipulation des Uterus während der Operation sein, da die Wand der Gebärmutter meist stark vorgeschädigt ist.
Aus dem entstandenen Riss in der Gebärmutterwand ergießen sich Teile des kontaminierten Eiters in das Abdomen. Kann der Defekt vom großen Netz abgedeckt werden, kommt es lediglich zu einer lokal begrenzten Bauchfellentzündung, bei Verteilung des Erregermaterials über den gesamten Bauchraum ergreift die Infektion jedoch die gesamte Bauchhöhle. Es bildet sich ein akutes Abdomen aus. Dieses bedarf schnellstmöglicher chirurgischer Behandlung, um das Leben des Tieres zu retten.
Eine weitere Komplikation ist die Schädigung des Organismus durch toxische Stoffwechselprodukte der im Eiter enthaltenen Bakterien (Endotoxine), welche vor allem Nieren- und Lebergewebe nachhaltig schädigen können.

Das Rückwärtsniesen (auch „Rückwärtshusten“), ist ein gelegentlich bei Hunden auftretendes Phänomen, bei dem das Tier mit gestrecktem Hals und abgespreizten Ellbogen anfallsartig röchelnd Luft durch die Nase ansaugt. Das dabei entstehende Geräusch erinnert an das Hochziehen von Nasensekret beim Menschen. Nach einer solchen, mehrere Sekunden (selten bis zu wenigen Minuten) dauernden Attacke erscheint das Tier wieder gesund und munter.

Vorkommen
Häufiger wird dies bei Junghunden, kleinen und kurzköpfigen Hunderassen beobachtet. Es tritt für gewöhnlich dann auf, wenn die Tiere in einer ausgelassenen Stimmung sind, zum Beispiel nach dem Essen, Trinken oder beim Herumtoben.

Ursache
Die Ursache für diese Störung ist bislang nicht eindeutig geklärt. Eventuell ist ein etwas zu langes Gaumensegel der Auslöser, welches sich am Kehldeckel verfängt. Auch leichte Entzündungen im Rachen (Pharyngitis) oder der Gaumenmandel (Tonsillitis), die mit einer Schwellung der Schleimhaut und damit einer Einengung einhergehen, oder Krämpfe der Rachenmuskulatur können die Ursache sein.

Behandlung
Die Störung wirkt auf den Hundebesitzer meist erschreckend, ähnlich einem Asthmaanfall scheint das Tier keine Luft zu bekommen. Sie ist aber für den Hund harmlos und ruft keine Allgemeinstörungen hervor.
Die Attacken verschwinden, wenn man einen Schluckreflex auslöst, zum Beispiel durch kurzes Nasezuhalten, sanfte Massage des Kehlkopfs, kräftiges Beklopfen der Vorderbrust oder das Geben eines Leckerlis.
Bei Nichtverschwinden bei den oben erwähnten Maßnahmen, übermäßigem Auftreten des Phänomens, weiteren Atemproblemen oder Störungen des Allgemeinbefindens sollte sofort ein Tierarzt aufgesucht werden.

Differentialdiagnosen
Als weitere Ursachen für röchelnde Atemnotsattacken kommen Infektionen (Zwingerhusten), allergische Reaktionen, Fremdkörper im Nasen-Rachen-Raum, Herzerkrankungen, Trachealkollaps oder entzündete Zahnwurzeln in Frage. Diese bedürfen der tierärztlichen Behandlung.
Des Weiteren kann ein Milbenbefall mit Pneumonyssoides caninum vorliegen, der unter tierärztlicher Aufsicht mit Selamectin behandelt werden kann.

Der Scheidenvorfall ist eine krankhafte Ausstülpung der Vagina nach außen. Eine Senkung der Vagina ohne Durchtritt durch die Vaginalöffnung wird als Scheidensenkung (Vaginalsenkung) bezeichnet.
Bei Hündinnen entsteht ein Scheidenvorfall meist durch den Östrogeneinfluss während der Läufigkeit (Läufigkeitsprolaps), der zu einer Ödematisierung der Vaginalschleimhaut und des retroperitonealen Bindegewebes führt. Meistens verstärkt sich das Problem mit jeder weiteren Läufigkeit.

Klinisches Bild
Bei Tieren ist ein Scheidenvorfall bereits durch äußere Betrachtung der Vulva eindeutig zu erkennen.

Behandlung
Bei Hündinnen kann versucht werden, den Vorfall zu reponieren.
Anschließend empfiehlt sich eine Ovariohysterektomie, um den Östrogeneinfluss zu eliminieren und erneuten Vorfällen vorzubeugen. Ist das vorgefallene Gewebe bereits stark verändert, kann auch eine Teilresektion der Vagina vorgenommen werden.

Als Scheinträchtigkeit wird eine hormonell bedingte Veränderung in der Milchdrüse weiblicher Tiere bezeichnet, die manchmal auch von Verhaltensänderungen begleitet ist. Scheinträchtigkeit tritt häufig bei Hunden auf.
Die Scheinträchtigkeit kann bei nicht trächtigen weiblichen Tieren einige Wochen nach der Läufigkeit am Ende des Diöstrus auftreten und äußert sich durch Hyperplasie der Milchdrüsen und Produktion von Milch (Laktation). Manchmal treten zusätzlich Verhaltensänderungen auf: Manche scheinträchtigen Hündinnen können sich benehmen, als ob sie Welpen geworfen hätten, bauen Nester, verschleppen Spielzeug und andere Objekte und behandeln diese wie Welpen.

Ursache
Am Ende des Diöstrus kommt es zu einem Abfall der Progesteron-Konzentration sowie einer Zunahme der Konzentration von Prolaktin im Blut. Diese hormonelle Umstellung ist im Wesentlichen identisch mit der hormonellen Umstellung, die am Ende einer normalen Trächtigkeit auftritt. Die Milchproduktion selbst wird primär durch Prolaktin verursacht.

Behandlung
Eine Behandlung wird im Allgemeinen nicht empfohlen, da die Symptome einer Scheinträchtigkeit normalerweise innerhalb von ein bis drei Wochen spontan verschwinden. Verursacht die Schwellung der Milchdrüsen dem betroffenen Tier Beschwerden, so können abwechselnd kalte und warme Umschläge angewandt werden. Ist die Milchproduktion unerwünscht, kann auch mit Cabergolin therapiert werden. Hündinnen mit signifikanten Verhaltensänderungen kann zusätzlich auch Diazepam verabreicht werden. Östrogene und Androgene sind gelegentlich als Behandlung beschrieben worden, allerdings mit potentiell gefährlichen Nebenwirkungen behaftet.
Fühlen sich die Besitzer durch wiederholtes Auftreten einer Scheinträchtigkeit gestört, so sollte mit der Hündin entweder gezüchtet werden oder eine Kastration in Betracht gezogen werden.

Evolutionäre Aspekte
Bei den Vorfahren der Hunde, den Wölfen, hat die Scheinträchtigkeit durchaus Gründe:
Wölfe leben im Rudel in einer Familienstruktur. Nur die Leitwölfin (alpha-Hündin) wird gedeckt und bekommt Junge. Zur Erhöhung der Überlebenswahrscheinlichkeit ist es sinnvoll, dass die Welpen vom gesamten Rudel versorgt werden. Daher kümmern sich auch andere Wölfinnen um den Nachwuchs und säugen ihn.
Soziobiologisch nennt man solche Systeme „Helfer-am-Nest“-Systeme: Individuen erhöhen ihre indirekte Fitness, indem sie bei der Aufzucht der Jungen verwandter Individuen helfen. Aus diesem Grund müssen sie zur Milchbildung fähig sein, ohne tatsächlich geworfen zu haben.

Das Schwimmer-Syndrom, auch Flat Puppy Syndrome genannt, ist eine wenig erforschte Erkrankung bei Hundewelpen, die mit einer Fehlstellung und gelegentlich Fehlbildung der Gliedmaßen einhergeht.
Symptome
Betroffene Tiere strecken ihre Hintergliedmaßen, seltener auch ihre Vordergliedmaßen seitlich heraus, liegen flach auf dem Boden und können nicht aufstehen. Der Muskeltonus ist vermindert. Die Fortbewegung geschieht mittels schwimmender Ruderbewegungen, was dem Syndrom seinen Namen gab. Die Symptome sind auf glatten Oberflächen stärker ausgeprägt.
Gelegentlich sind neben der fehlerhaften Gliedmaßenstellung auch Missbildungen von Gliedmaßen und Brustkorb (Senkbrust, Pectus excavatum) vorhanden, wobei bei letzterem unklar ist, ob die Missbildung bereits bei der Geburt besteht oder aber erst durch die andauernde Bauchlage und den dadurch auf den Brustkorb ausgeübten Druck entsteht. In schweren Fällen kann durch das verminderte Lungenvolumen eine Dyspnoe sowie eine Neigung zu Lungenentzündungen entstehen.

Klinik
Bei Hunden besteht eine Prädisposition für brachycephale Rassen (Kurzköpfigkeit bzw. Rundköpfigkeit). Das Schwimmer-Syndrom betrifft junge Welpen und wird meistens zu dem Zeitpunkt erkannt, an dem die gesunden Tiere des Wurfes auf vier Beinen zu gehen beginnen. Die Symptome sind normalerweise bis zum Alter von fünf bis sechs Wochen voll ausgeprägt. Die größten und schwersten Welpen eines Wurfes scheinen am häufigsten betroffen zu sein.

Therapie und Prognose
Therapie und Prognose richten sich nach einer eventuell vorhandenen Grundursache.
Wird eine solche Ursache nicht gefunden, so müssen die Gliedmaßen belastungsfähig gemacht werden, um den Welpen zum Stehen und Laufen zu bringen. Dies erfolgt über geeignete physiotherapeutische Maßnahmen unter tierärztlicher Kontrolle. Ist eine Senkbrust vorhanden, so muss diese je nach Schweregrad chirurgisch korrigiert werden.
Wird eine Therapie rechtzeitig eingeleitet, ist die Prognose bei einem ansonsten idiopathischen Schwimmer-Syndrom meist gut. Die beste Prognose ergibt sich, wenn physiotherapeutische Maßnahmen im Alter von ca. drei bis vier Wochen eingeleitet werden können, da Fehlstellungen von Gelenken in diesem Alter noch sehr leicht korrigiert werden können.

Genetik und Zuchthygiene
Neben der erwähnten Prädisposition für brachycephale Rassen scheinen English Bulldog, Basset Hound und Scottish Terrier überproportional häufig vom Schwimmer-Syndrom betroffen zu sein.

Über den genauen Erbgang ist nichts bekannt.

Die Theobrominvergiftung oder Schokoladenvergiftung ist eine Vergiftung mit dem Purinalkaloid Theobromin, der besonders Hunde zum Opfer fallen können, wenn sie Schokolade fressen. Eine solche Vergiftung kann tödlich enden.
Die Theobrominvergiftung kommt am häufigsten bei Hunden vor, aber auch bei anderen Tierarten. Sie ist meistens eine Folge des Verzehrs von Schokolade; andere Produkte des Kakaobaums enthalten jedoch ebenfalls genügend Theobromin, um eine Vergiftung zu verursachen:
Es sind auch Vergiftungen durch die Hülle der Kakaobohne beschrieben worden, die gelegentlich als Garteneinstreu verwendet und von Hunden wegen ihres anziehenden Aromas gern gefressen wird.

Symptome
Die kombinierten neurologischen Effekte des Theobromins führen zu einer Erhöhung des Blutdrucks und der Pulsfrequenz, Verengung der Blutgefäße besonders im Gehirn, verringerter Reizschwelle des Nervensystems und dadurch zu Unruhe, Zittern und Hyperreflexie bis hin zu Krampfanfällen.
Daneben tritt häufig Erbrechen auf; auch Durchfall kommt vor. Bei tödlichen Vergiftungen ist die unmittelbare Todesursache in der Regel entweder eine Herzarrhythmie, Hyperthermie oder Atemstillstand.
Je nach eingenommener Dosis können verschiedene Symptome in unterschiedlich starker Ausprägung auftreten:

- 20 mg/kg | Erbrechen, Durchfall, erhötes Durstgefühl
- 40-50 mg/kg | Zusätzlich Effekte auf den Kreislauf: Tachykardie, Arrhythmien
- ≥60 mg/kg | Zusätzlich Effekte auf das ZNS: Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen

Die ersten Symptome treten üblicherweise innerhalb von 2 bis 4, ausnahmsweise auch bis zu 12 Stunden nach der Einnahme auf und bestehen aus erhöhtem Durst, begleitet von Durchfall, Erbrechen und gelegentlich einem geschwollenen Bauch. Sie können sich im weiteren Verlauf der Vergiftung je nach Dosis auch auf den Kreislauf und das zentrale Nervensystem ausweiten und ohne Behandlung innerhalb von 12 bis 36 Stunden zum Tod führen.

Behandlung
Die Behandlung einer frischen Theobrominvergiftung besteht zuerst aus dem Herbeiführen von Erbrechen, wodurch noch nicht resorbiertes Theobromin aus dem Magen entfernt wird. Durch die Gabe von Aktivkohle kann bereits resorbiertes Theobromin aus dem enterohepatischen Kreislauf entfernt und mit dem Kot ausgeschieden werden. Durch Infusionen kann das im Blutplasma vorhandene Theobromin verdünnt und seine Ausscheidung über die Nieren begünstigt werden. Die Rückresorption durch die Blasenwand kann durch einen Harnkatheter verhindert werden. Daneben werden die Wirkungen des Theobromins durch entsprechende Medikamente soweit möglich symptomatisch unterdrückt. Wegen der langen Plasmahalbwertszeit sind dabei normalerweise wiederholte Gaben nötig.
Beginnt eine Behandlung innerhalb von zwei bis vier Stunden nach der Aufnahme, ist die Prognose gut. Bei Vorliegen von zentralnervösen Störungen ist die Prognose weniger gut. Theobromin selbst verursacht keine bleibenden Schäden; allerdings können einige der Komplikationen einer Vergiftung (beispielsweise eine starke Hyperthermie) zu bleibenden Schäden führen.

Die Tuberositas-tibiae-Avulsion ist eine aseptische Erkrankung des Knochens bei jungen Haushunden. Dabei kommt es zu einer Nekrose und häufig zu einer Ablösung (Avulsion) der Schienbeinbeule (Tuberositas tibiae).
Die Krankheit ähnelt dem Morbus Osgood-Schlatter des Menschen und wird in der Fachliteratur auch beim Hund so bezeichnet. Aufgrund einiger Unterschiede sollte die Bezeichnung Morbus Osgood-Schlatter beim Hund jedoch vermieden werden.

Symptome und Diagnostik
Betroffene Hunde verlieren ihre Bewegungsfreude und zeigen häufig eine Lahmheit der betroffenen Gliedmaße. Die Palpation am vorderen oberen Ende des Schienbeins sowie die Beugung und Streckung des Kniegelenks sind schmerzhaft. Eine Weichteilschwellung ist nur gelegentlich anzutreffen.
Die Diagnose wird durch ein Röntgenbild gesichert. Dabei ist die vollständige Ablösung der Schienbeinbeule typisch. Im Gegensatz zum Morbus Osgood-Schlatter treten keine knöchernen Fragmente im Ansatz des Kniescheibenbands auf. Anhand der Klassifikation von Pfeil et al. lassen sich folgende Typen unterscheiden:

Typ I: Verlagerung der Schienbeinbeule um weniger als 2 mm und verringerte Apophysenfläche
Typ II: Apophysenfraktur mit Verlagerung größer als 2 mm
Typ III: Apophyse weit verlagert und Hochstand der Kniescheibe mit Stufenbildung im Kniegelenk.

Ursache und Vorkommen
Die Krankheitsursache unterscheidet sich von der des Morbus Osgood-Schlatter. Sie ist vor allem mit einem steilen Winkel des Schienbeinplateaus (35–55°) assoziiert. Für Greyhounds wird eine genetische Prädisposition vermutet, die zu einer Osteochondrose in diesem Bereich führt.
Gehäuft tritt die Krankheit zudem bei Bullterrier, American Pit Bull Terrier, Afghane, Irish Wolfhound, Barsoi und Rottweiler auf. Ähnlich wie beim Menschen können aber auch traumatische Einflüsse zur Ablösung der Schienbeinbeule führen.
Die Erkrankung tritt bei Hunden nach Pfeil et al. (2009) meist einseitig auf, nach Kása et al. (2006) oft beidseitig, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß. Die Inzidenz liegt bei 0,08 %.

Die Unvollständige Ossifikation der Humeruskondylen ist eine Entwicklungsstörung des Skeletts, bei der die beiden Gelenkknorren (Condylus medialis und lateralis) des Oberarmknochens (Humerus) bei der Verknöcherung (Ossifikation) nicht verschmelzen. Die Erkrankung tritt vor allem beim Hund auf, und hier vor allem bei Spaniel-Rassen, aber auch beim Labrador Retriever, Wachtelhund, Deutscher Schäferhund und Rottweiler.
Beide Humeruskondylen haben ein eigenes Ossifikationszentrum, die beim Hund im Alter von drei bis sieben Monbaten fusionieren. Die Störung dieser Vereinigung tritt meist beidseitig auf, etwa ein Viertel der betroffenen Tiere hat weitere Störungen des Ellbogengelenks. Dadurch kommt es zu kleinsten Bewegungen innerhalb des unteren Oberarmknochenendes, die zu einer Lahmheit führen können. Darüber hinaus kann es zu einem Knochenbruch des Condylus humeri kommen. Teilweise verläuft die Erkrankung auch ohne jeglichen Symptome und wird nur zufällig bei Röntgenuntersuchungen entdeckt.
Zur Diagnostik eignen sich Röntgenaufnahmen, am besten eine 15 ° kraniomediale-kaudolaterale Schrägprojektion. Fragliche Fälle sollten mittels Computertomographie abgeklärt werden. Auch eine Magnetresonanztomographie oder Arthroskopie sind zur Diagnosestellung geeignet. Die Therapie erfolgt durch Einbringen einer Zugschraube. Bei einer Kondylenfraktur ist die Prognose immer vorsichtig zu stellen, da aufgrund der Verknöcherungsstörung auch die Knochenheilung eingeschränkt sein kann.

Der vorzeitige Ulnafugenschluss ist die häufigste Ursache für Gliedmaßenfehlstellungen der Vordergliedmaße beim Hund. Hierbei kommt es durch ein Trauma zu einem vorzeitigen Schluss der distalen Wachstumsfuge der Elle (Ulna) und anschließend zu einer Verkrümmung der Speiche.
Symptome und Diagnostik
Der vorzeitige Ulnafugenschluss zeigt sich in wechselnder Lahmheit der betroffenen Gliedmaße. Bei längerem Bestehen kommt es zu der oben beschriebenen Deformation der Speiche (Biegung nach vorn und Carpus valgus).
Im Röntgenbild ist die Ulnafuge weiter geschlossen als die der Speiche. Beim retinierten Ulnazapfen zeigt sich eine flammenförmige Aufhellung der betroffenen Metaphyse.

Behandlung
Die Behandlung richtet sich nach Umfang der Deformation und dem Alter des Tieres und damit dem noch zu erwartenden Längenwachstum. Bei einem noch wachsenden Tier wird die Elle chirurgisch durchtrennt (Osteotomie) und eventuell durch einen Nagel in der Markhöhle stabilisiert. Bei einer Valgusstellung von über 25 ° muss eine Korrekturosteotomie der Speiche durchgeführt werden.

Eine Weintraubenvergiftung ist eine Vergiftung durch Aufnahme von Weinbeeren, die lediglich bei einigen Hunden vorkommt. Das dafür verantwortliche „Weintraubentoxin“ ist bislang nicht identifiziert.
Eine Weintraubenvergiftung kann bereits bei Aufnahme von 10 g Weinbeeren pro kg Körpermasse (KM) bzw. weniger als 2,8 g Rosinen/kg KM auftreten. Auch der oft in abgeernteten Weinbergen ausgebrachte Trester kann eine Vergiftung verursachen.
Weintrauben und verwandte Produkte sind jedoch nicht generell für Hunde toxisch, offenbar besteht eine individuelle Prädisposition. Vergiftungserscheinungen treten nach wenigen bis 24 Stunden auf. Zunächst kommt es zu Erbrechen, später zu Fressunlust, Abgeschlagenheit, Bauchschmerzen und Durchfall. Diese Symptome können einige Tage anhalten.

Bei Aufnahme größerer Mengen kann ein Nierenversagen mit erhöhten Calcium-, Harnstoff-, Kreatinin- und Phosphorgehalt im Blut folgen. Die Sterblichkeitsrate beträgt bei betroffenen Hunden bis zu 50 %. Pathohistologisch zeigen betroffene Tiere Nekrosen der Nierentubuli.

Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Symptomatisch können Infusionen, eventuell auch eine Peritoneallavage angewendet werden.