Akrale Leckdermatitis (ALD), auch Leck-Granuloma oder Hunde-Neurodermatitis genannt, ist ein stereotypes Verhalten bei Hunden, das in Selbstzerstümmelung enden kann.
Bei der Akralen Leckdermatitis zeigt sich die Stereotypie durch Lecken, Kauen oder Kratzen, am häufigsten an den Gliedmaßen. Das permanente Lecken führt zu haarlosen Stellen und zu Wunden, die einige Zentimeter groß sein können oder über die gesamte Gliedmaße reichen. Das fortgesetzte Lecken verhindert die Wundheilung und kann zu Schmerzen und in schlimmen Fällen zu Verkrüppelungen führen.

Bei den großen Rassen sind Dobermann, Schäferhund, Dänische Dogge, Golden Retriever und Labrador besonders häufig betroffen.
Es ist allgemein anerkannt, dass die Akrale Leckdermatitis eine Verhaltensstörung mit vielen möglichen Ursachen ist. Das Lecken und Kauen fungiert hier als Spannungslöser bei Hunden, die gelangweilt, sozial isoliert, für längere Zeit eingeschränkt oder andauernd körperlich bestraft werden. Das Lecken kann auch ausgelöst werden durch übertriebene Aufmerksamkeit oder Nervosität des Besitzers, die unbewusst nervöses Verhalten bei seinem Tier fördern. Auch der Zuzug von neuen Tieren oder Menschen im Haushalt kann ALD auslösen.

Auch bei Hunden, kommen gelegentlich aktinische Keratosen vor. Dabei sind vor allem pigmentarme Körperstellen mit weißer und lichter Behaarung betroffen, etwa die Außenseite der Ohrmuschel. Sie äußert sich in Hautverdickung und Plaques mit dicken, anhaftenden Schuppen.
Die Therapie erfolgt mit Acitretin, leichte Fälle können auch mit einer Kombination von β-Carotin und Glukokortikoiden behandelt werden.

Die Alopecia X ist eine Krankheit bei Hunden, die durch einen schrittweisen Haarausfall (Alopezie) am Hals und Rumpf gekennzeichnet ist. Die Ursache und genaue Pathogenese ist nicht bekannt. Vermutet wird ein fehlender Übergang von der Ruhe- (Telogen) in die Wachstumsphase (Anagen) des Haares.
Betroffen sind vor allem Hunderassen mit einem sehr dichten Fell wie Chow-Chow, Samojede oder Zwergspitz.

Die Haut und das Haarkleid der übrigen Hautregionen wirken trocken und stumpf.

Die Alopecia X spricht auf verschiedene Therapien an. Die Gabe von Testosteron, Östrogenen, Wachstumshormon, Mitotan oder Trilostan sowie eine Kastration oder ein Trauma der Haut (beispielsweise eine Biopsie) führen häufig zu einem Wiedererscheinen der Haare. Vermutlich führen sie alle zu einem erneuten Anlaufen des Haarzyklus, der aber beim nächsten Fellwechsel wieder abbrechen kann.

Die Atopische Dermatitis (AD) der Hunde ist eine häufigere, allergisch bedingte Hauterkrankung, die durch intensiven Juckreiz gekennzeichnet ist. Später können Selbsttraumatisierung und Begleiterkrankungen zu schweren Hautveränderungen führen. Eine Atopische Dermatitis entwickelt sich bei Hunden innerhalb der ersten drei bis fünf Lebensjahre. Die Behandlung ist oft erfolgreich, allerdings sehr langwierig. Sie beruht auf mehreren Säulen wie Allergenvermeidung bzw. -reduktion, Spezifischer Immuntherapie und/oder der Gabe immunsupprimierender Wirkstoffe.

Vorkommen und Ursache
Die Atopische Dermatitis ist eine häufige Hauterkrankung bei Haushunden. Etwa 10–15 % der Hunde leiden an einer Atopischen Dermatitis (Lit.: Peters, 2004). Es sind vor allem Hunde im Alter von sechs Monaten bis drei Jahren betroffen, eine Ersterkrankung jenseits des sechsten Lebensjahres ist unwahrscheinlich. Häufiger betroffene Rassen sind Boxer, Dalmatiner, English Setter, Golden Retriever, Irish Setter, Labrador Retriever, Lhasa Apso, Shar-Pei, Shih-Tzu und Terrier.

Die Ursache und Entstehung der Erkrankung ist, wie bei der Atopischen Dermatitis des Menschen, noch nicht vollständig aufgeklärt. Vermutet wird eine genetisch bedingte Überempfindlichkeit gegenüber Fremdstoffen, die durch die Interaktion mit Umgebungsfaktoren zum Ausbruch der Erkrankung führt. Die Erkrankung wird über eine allergische Reaktion vom Sofort-Typ ausgelöst, die durch Immunglobulin E vermittelt wird. Es wird angenommen, dass darüber hinaus auch andere immunologische Vorgänge mit Beteiligung von Immunglobulin G, Langerhans-Zellen, T-Lymphozyten eosinophilen Granulozyten und Mastzellen beteiligt sind.
Der allergieauslösende Stoff (Allergen) wird hauptsächlich über die Haut (perkutan) aufgenommen, aber auch durch Einatmung oder orale Aufnahme. Als Allergene kommen zahlreiche Antigene wie Hausstaubmilben, Vorratsmilben, Pollen, Schimmelpilze, Gräser, Insekten, Tierhaare und anderes in Betracht, wobei Milben für etwa 60 % der Fälle verantwortlich sind. Während durch Milben bedingte Atopien ganzjährig auftreten, sind durch Pollen und Gräser ausgelöste Formen vor allem im Frühjahr und Sommer zu beobachten. Vermutlich liegt der Erkrankung eine Störung der Barrierefunktion der Haut zugrunde, die das Eindringen von Allergenen ermöglicht. Hier ist vor allem die Zahl der zwischen den Zellen der Hornschicht liegenden Lipide reduziert, bei einigen Formen weniger Filaggrin vorhanden.

Klinisches Bild
Das wichtigste und anfangs auch einzige Symptom der Atopischen Dermatitis ist Juckreiz (Pruritus). Juckreiz kommt zwar auch bei zahlreichen anderen Hauterkrankungen vor, aber fehlender Juckreiz schließt eine Atopische Dermatitis bereits aus. Primäre Hautveränderungen (Primäreffloreszenzen) gibt es allenfalls in Form von Rötungen (Erythema) oder Knötchen (Papeln), diese können aber auch ganz fehlen.
Der Juckreiz zeigt sich vor allem in Regionen mit einer dünnen Haut und einer erhöhten mechanischen Belastung, da mikroskopisch kleine Hautverletzungen (Mikrotraumen) offenbar den Eintritt der Allergene fördern.
Die häufigsten Lokalisationen sind Kopf (Lefzen, Augenumgebung, Ohr) und/oder Pfoten. Weiterhin können die Beugeseiten des Ellbogens, des Vordermittelfußes und des Sprunggelenks, die Achselgegend, die Leistenregion und der Bauch betroffen sein. Als rassespezifische Lokalisation gilt bei Boxer, Staffordshire Bullterrier und Neufundländer die Halsunterseite. Der Rücken ist dagegen primär nie betroffen.
Im weiteren Verlauf kommt es aber schnell zu sekundären Hautveränderungen (Sekundäreffloreszenzen) durch das Kratzen, Scheuern, Belecken (Fellverfärbung) oder Benagen der juckenden Hautpartien. Hierbei können praktisch alle Sekundäreffloreszenzen (oberflächliche Hautdefekte, Knötchen, Eiterbläschen, starke Schuppenbildung), bei längerem bestehen auch Haarausfall und Hautverdickung auftreten. Durch bakterielle Sekundärinfektion kann eine eitrige Hautentzündung (Pyodermie), durch übermäßige Entwicklung der Hautflora eine Malasseziendermatitis auftreten. Am Ohr kann eine chronische Ohrentzündung (Otitis externa), an den Füßen eine chronische Pododermatitis entstehen.

Diagnose
Die Diagnose ist klinisch nur schwierig zu stellen. Frühformen werden vom Besitzer häufig nicht erkannt oder nicht ernst genommen, so dass der Tierarzt zumeist Tiere mit fortgeschrittener Atopischer Dermatitis und den unspezifischen Sekundäreffloreszenzen vorgestellt bekommt. Einschlusskriterien sind:

- Beginn vor dem dritten Lebensjahr
- vorwiegende Haltung im Haus
- auf Glucocorticoide ansprechender Juckreiz
- chronische oder immer wiederkehrende Malassezien-Dermatitis
- Vorderpfoten sind betroffen
- Ohrmuscheln sind betroffen
- Ohrränder sind nicht betroffen
- Rückenpartie ist nicht betroffen

Treffen fünf der acht Kriterien zu, ist eine Atopische Dermatitis wahrscheinlich. Die Sensitivität liegt dann bei 0,85, die Spezifität bei 0,79. Dies bedeutet, dass aber auch, dass bei 15 % der Tiere eine Atopische Dermatitis fälschlicherweise ausgeschlossen wird und bei fast 20 % eine solche fälschlicherweise vermutet wird. Sind sechs Kriterien erfüllt, liegt die Sensitivität nur noch bei 58 %, die Spezifität steigt aber auf 89 %.
Differentialdiagnostisch müssen vor allem andere Allergien wie Flohbefall, Floh- und Futterallergie ausgeschlossen werden, die aber auch gleichzeitig mit einer Atopie auftreten können, sowie Räudemilbenbefall, Pyodermien anderer Genese und Demodikose, wobei letztere primär ohne Juckreiz verläuft.
Die Ermittlung des Allergens kann über den sogenannten Fcε-Rezeptortest erfolgen, mit dem freie IgE-Antikörper im Serum nachgewiesen werden können. Aussagekräftiger ist ein Intrakutantest, bei dem verschiedene Allergene in die Haut gespritzt werden und – im positiven Falle – eine Reaktion an der entsprechenden Stelle auslösen. Allerdings können auch beim Intrakutantest sowohl gesunde Hunde als auch Atopiker gleichermaßen reagieren. Beide Allergietests dienen eher zur Erkennung allergieauslösender Faktoren, die eigentliche Diagnose „Atopische Dermatitis“ wird immer klinisch gestellt.

Allergenvermeidung und Hyposensibilisierung
Die Ursachenbeseitigung ist, weil das auslösende Allergen entweder unbekannt ist oder nicht aus der Umgebung des Hundes entfernt werden kann, nur selten möglich. Auf jeden Fall kann eine Bekämpfung der Hausstaubmilben (ein häufigerer Auslöser einer Atopischen Dermatitis) versucht werden.
Ist das Allergen durch Allergietests bekannt, kann eine Hyposensibilisierung durchgeführt werden. Hierbei wird durch eine langsam ansteigende Verabreichung des Allergens versucht, die allergische Reaktion zum Stillstand zu bringen. Die Behandlung ist langwierig und erfordert viel Kooperationsbereitschaft und Geduld seitens des Hundehalters, die Erfolgsquote liegt aber bei etwa 50 bis 80 %.

Medikamentöse Therapie
Die dritte Behandlungsmöglichkeit ist die Bekämpfung des Juckreizes. Hier stellen sich zwar schnell Erfolge ein, aber die Behandlung hat zahlreiche Nebenwirkungen und sollte damit zeitlich auf maximal 3 Monate beschränkt werden.
Am wirksamsten ist die orale Verabreichung von Prednisolon, wobei die Dosis und Verabreichungsfrequenz möglichst schnell gesenkt werden müssen. Da Prednisolon das Immunsystem abschwächt, können sich nach Anfangserfolgen die Symptome plötzlich wieder verstärken, da natürlich vorhandene Bakterien, Malassezien und Demodex-Milben plötzlich eine klinisch manifeste Hauterkrankung auslösen. Zudem besteht ein hohes Risiko, eine Zuckerkrankheit auszulösen.
Alternativ können Antihistaminika wie Cetirizin, Chlorpheniramin, Hydroxyzin oder Terfenadin angewendet werden, allerdings spielt Histamin bei Hunden nur eine untergeordnete Rolle als Vermittler des Juckreizes, so dass Antihistaminika nur in wenigen Fällen wirken. Bei Pyodermie sind sie vollkommen wirkungslos.
Vielversprechend ist die orale Gabe von Ciclosporin, welches die Entzündungsreaktionen in der Haut stark herabsetzt und damit den Juckreiz wirkungsvoll beseitigen kann. Wie bei der Prednisolon-Therapie wird die Dosis allmählich gesenkt. Die Behandlung ist aber relativ teuer und hat bei etwa einem Viertel der Patienten Nebenwirkungen wie Erbrechen und Durchfall. Ein ähnliches Wirkungsspektrum zeigt Tacrolimus, welches lokal auf die Haut aufgetragen wird.

Unterstützende Maßnahmen
Unterstützende Maßnahmen sind in jedem Fall sinnvoll, als Alleintherapie aber nur selten ausreichend. Die Gabe von essentiellen Fettsäuren (hochwertige Speiseöle, Spezialpräparate) kann die Symptomatik nach einigen Wochen deutlich verbessern.
Eine Shampoonierung ist stets unterstützend sinnvoll. Sie sollte zweimal pro Woche durchgeführt werden. Vor allem Shampoos auf der Basis von Chlorhexidin verhindern sekundäre Begleiterkrankungen durch Malassezien oder Bakterien. Darüber hinaus entfernen sie Allergene, Schweiß und Entzündungsprodukte von der Hautoberfläche und unterstützen die Verheilung von Hautschäden und damit die Herstellung der natürlichen Barrierefunktion der Haut.

Die canine Demodikose ist eine häufige, durch die übermäßige Vermehrung der Haarbalgmilbe Demodex canis hervorgerufene, parasitäre Hauterkrankung der Hunde (Canidae). Sie kann örtlich begrenzt oder am ganzen Körper auftreten. Die Demodikose entsteht bei älteren Tieren nur im Zusammenhang mit Störungen des Immunsystems, bei Jungtieren ist die Entstehung der Krankheit nicht vollständig aufgeklärt.
Die Demodikose beginnt zumeist mit Haarausfall und ohne Juckreiz. Im weiteren Verlauf können sich durch eine bakterielle Sekundärinfektion stärkere Hautveränderungen bis zu einer eitrigen Hautentzündung (Pyodermie) entwickeln. Die Krankheit wird durch den mikroskopischen Nachweis der Milben festgestellt. Die Behandlung erfolgt mit milbenwirksamen Medikamenten.

Krankheitsursache
Auslöser einer Demodikose ist vor allem Demodex canis. Demodex canis ist eine schlanke, etwa 250 bis 300 µm lange und 40 µm dicke Milbe, die in den Haarbälgen (Haarfollikeln) und Talgdrüsen parasitiert. Dort ernährt sie sich von Talg, Gewebsflüssigkeit und den natürlich abgestoßenen Zellen. In geringer Zahl kommen diese Milben als Kommensale auch bei vielen klinisch gesunden Tieren vor. Die weiblichen Milben legen Eier, die sich über ein Larven- und Nymphenstadium zu den erwachsenen Milben entwickeln.
Der gesamte Entwicklungszyklus findet in den Haarbälgen statt und dauert 20 bis 35 Tage. Außerhalb des Wirtes sind Haarbalgmilben nicht überlebensfähig und sterben infolge Austrocknung schnell ab. Haarbalgmilben produzieren keinen Kot, sondern lagern Stoffwechselabbauprodukte in Zellen des Darmtrakts ein, so dass sie kaum eine Immunantwort provozieren.

Krankheitsentstehung und Verbreitung
Die Übertragung der Demodex-Milben erfolgt zumeist schon im Alter von wenigen Lebenstagen von der Hündin auf die Welpen beim Säugen. Diese Infektion bleibt aber in der Regel symptomlos.
Eine Übertragung von Hund zu Hund nach dem dritten Lebenstag gilt als unwahrscheinlich. Zum Ausbruch einer Demodikose kommt es erst viel später, wenn sich diese Milben stark vermehren. Betroffene Jungtiere scheinen keine Störungen des Immunsystems zu haben. Lediglich eine vorübergehende Verminderung der T-Zell-Immunität wird beobachtet, die unter Umständen aber nur Folge der Erkrankung ist. Bei älteren Tieren kommt es meist durch Störungen des Immunsystems (Tumore, Nebennierenüberfunktion, Schilddrüsenunterfunktion, Leishmaniose, Mangelernährung sowie Behandlung mit Glukokortikoiden, anderen Immunsuppressiva, Progesteron oder Chemotherapeutika) zu einer Demodikose.

Der Erreger verursacht bei Krankheitsausbruch eine Schädigung der beim Hund zusammengesetzten Haarfollikel (bis zu 20 Haare pro Follikel) und eine Störung der Haarbildung.
Die Demodikose tritt weltweit auf. Eine erhöhte Krankheitsneigung bestimmter Hunderassen (Rasseprädisposition) wird in Europa, im Gegensatz zu den Vereinigten Staaten, nicht beobachtet. In Amerika sind vor allem Englische Bulldogge, Französische Bulldogge, Mops, Dobermann, Deutscher Schäferhund und einige Terrier betroffen. Dies wird dadurch erklärt, dass in Europa immungeschwächte Tiere („Kümmerer“) nicht zur Zucht verwendet werden. Darüber hinaus scheint es eine individuelle genetische Prädisposition zu geben.
Eine Übertragung auf andere Spezies findet nicht statt, da Haarbalgmilben streng wirtsspezifisch sind.

Klinisches Bild
Das erste Zeichen einer Demodikose durch Demodex canis ist zumeist Haarausfall (Alopezie), der nur an umschriebenen Stellen oder auch am ganzen Körper (generalisiert) auftreten kann. Häufig tritt an den haarlosen Stellen eine vermehrte Talg- (Seborrhö) oder Schuppenbildung auf. In einigen Fällen können letztere Symptome auch ohne Haarverlust auftreten. Später kann es zu einer grauen Verfärbung der geschädigten Areale kommen. Bis zu diesem Stadium ist zumeist kein Juckreiz vorhanden.
Bei Jungtieren (jünger als 18 Monate) beginnen die Veränderungen zumeist im Gesichtsbereich („Brillenbildung“, Lefzen, Kinn) und/oder an den Gliedmaßen. Zumeist heilt diese Erkrankung auch ohne Behandlung nach wenigen Wochen ab, sie kann sich aber auch weiter ausdehnen und in eine generalisierte Demodikose übergehen.
Im weiteren Verlauf ist das klinische Bild durch eine bakterielle Sekundärinfektion, vor allem mit Staphylokokken, seltener auch mit Proteus, Klebsiellen oder Escherichia coli gekennzeichnet. Es kommt zu einer Follikulitis, Furunkulose und übermäßigen Verhornung (Hyperkeratose). Gelegentlich kann sich dieses Stadium der Erkrankung auch durch Pusteln manifestieren. Bei tiefem Eindringen der Bakterien in die Haut entwickelt sich eine eitrige Hautentzündung (Pyodermie) mit Bildung von Krusten und Schwellungen der Lymphknoten.
Sonderformen sind der Befall der Haut der Füße und des Ohrs. Der Befall der Füße (Pododemodikose) äußert sich in Rötung und Schwellung (Ödem) im Zwischenzehenbereich; in ausgeprägten Fällen entwickeln sich Granulome und Fisteln, so dass das Bild einer chronischen Pododermatitis entsteht. Der Befall des äußeren Gehörgangs (Otodemodikose) wird vor allem bei generalisierter Demodikose beobachtet und ist durch ein bräunliches Sekret gekennzeichnet.
Infektionen mit anderen Demodex-Milben
Demodex-injai-Infektionen äußern sich zumeist mit erhöhter Talgproduktion („fettige Haut“), schlechter Haarqualität mit schütterem Haar und vor allem am Rücken auftretendem Juckreiz. Auch Papeln, Pusteln oder „Mitesser“ können auftreten. Diese Form der Demodikose wird vor allem bei Terriern beobachtet. Demodex-cornei-Infektionen zeigen sich in Rötungen der Haut, Schuppenbildung und ausgeprägtem Juckreiz.

Behandlung
Eine lokale Demodikose bei Jungtieren bildet sich in 90 % der Fälle wieder spontan zurück. Ob eine Behandlung sinnvoll ist oder nicht, ist in der Literatur umstritten. Zum einen wird sie empfohlen, um eine Generalisierung zu vermeiden, zum anderen wird empfohlen, gerade die mögliche Generalisierung abzuwarten, um sie als Zuchtausschlusskriterium (siehe unten) nutzen zu können. Eine lokale äußerliche (topische) Behandlung zum Beispiel durch Auftragen eines Gels mit Benzoylperoxid, Chlorhexidin oder Rotenon ist dabei zumeist ausreichend. Benzoylperoxid dringt zwar gut in die Haarfollikel ein, wirkt allerdings stark austrocknend und zum Teil hautreizend.

Eine ausgeprägte Demodikose ist generell mit einer Ganzkörperbehandlung zu therapieren.

Sowohl bei lokaler als auch systemischer Demodikose hat sich die regelmäßige Waschbehandlung mit Amitraz bewährt.
Einige Zwerghunderassen (Chihuahua, Malteser) reagieren allerdings sehr empfindlich auf diesen Wirkstoff, so dass der Einsatz bei diesen nicht empfohlen wird. Bei starkem Befall wird bei langhaarigen Hunden eine vollständige Schur empfohlen, da der Wirkstoff die Haut gut benetzen muss, um tief genug in die Haarbälge eindringen zu können. Bei starker bakterieller Sekundärinfektion ist zunächst diese zu behandeln, z. B. durch Scheren der betroffenen Partien, Reinigen mit desinfizierend wirkenden Waschlösungen und systemischer Verabreichung von Antibiotika, da Amitraz nicht auf größere Wunden aufgebracht werden sollte.
Seit Juni 2009 ist auch ein Spot-On-Präparat mit Amitraz zur Behandlung der Demodikose zugelassen, das nur 14-täglich aufgetragen werden muss. Insbesondere bei lokaler Demodikose ist eine 14-tägliche Therapiekontrolle sinnvoll, um einem zu frühen Abbruch der Behandlung und damit der Gefahr der Entstehung einer generalisierten Demodikose vorzubeugen. Ein sich abzeichnender Behandlungserfolg ist anhand der Abnahme der Zahl lebender Milben, der Zunahme verkrüppelter Milben und der Abnahme der Larven sichtbar.
Eine vollständige Ausheilung wird durch nachgewachsene Haare und fehlenden Nachweis lebender Milben angezeigt und gelingt mit Amitraz etwa in 80 % der Fälle. In etwa 40 % der Fälle treten Nebenwirkungen wie Abgeschlagenheit und Juckreiz auf, die durch stärkere Verdünnung oder Verminderung der Behandlungsfrequenz reduziert werden können. Gelegentlich können auch schwerere Nebenwirkungen wie Fressunlust, Ataxie sowie vermehrter Durst und Harnabsatz auftreten. Da Amitraz auch zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels führt, ist der Einsatz bei zuckerkranken Hunden kontraindiziert.

Behandlungsaussicht
Die Behandlung ist bei lokalisierter Demodikose zumeist erfolgreich. Von einer erfolgreichen Therapie wird ausgegangen, wenn sich in zwei, im Abstand von zwei Wochen aufeinanderfolgenden Hautuntersuchungen von vier bis fünf verschiedenen Stellen keine lebenden Milben mehr nachweisen lassen.
Schwere, generalisierte Formen und die Pododemodikose können sich als therapieresistent erweisen, insbesondere wenn nicht behebbare Störungen des Immunsystems oder fördernde Primärleiden vorliegen. Die Gefahr von Rezidiven sinkt deutlich, wenn das betroffene Tier ein Jahr symptomfrei bleibt. Bei einigen Tieren kann eine Symptomfreiheit nur durch lebenslange Gabe von Amitraz oder Ivermectin erreicht werden.

Die Canine Papillomatose ist eine seltene Viruserkrankung bei Hunden, die durch zahlreiche gutartige Warzen (Papillome) im Kopfbereich gekennzeichnet ist. Die Erkrankung heilt meist spontan ab.
Erreger ist das canine Papillomavirus (COPV). Papillomaviren kommen zwar bei vielen Tierarten und dem Menschen (Humane Papillomviren) vor, sind aber streng wirtsspezifisch, so dass eine Gefährdung für den Menschen und andere Tiere nicht gegeben ist. Die Papillome treten vor allem in der Maulhöhle, seltener an der Bindehaut, Hornhaut und den Augenlidern auf.
Die Warzen sind gutartig und heilen meist ohne Therapie nach einem bis fünf Monaten ab. Wenn sie die Futteraufnahme stark beeinträchtigen, kann eine chirurgische Entfernung angezeigt sein. Eine aktuelle Studie hat der Verabreichung von Azithromycin eine gute Wirksamkeit bescheinigt.

Cheyletiellose ist eine parasitäre Erkrankung der Haut, die auch bei Hunden vorkommt, aber auch den Menschen befallen kann. Sie wird durch Milben der Gattung Cheyletiella hervorgerufen.
Erreger
Die Milben sind bis zu 0,4 mm groß, haben 4 Beinpaare und leben auf dem Wirt, ohne ihn durch Zwischenstadien zu verlassen, so dass der gesamte Zyklus auf dem betroffenen Tier abläuft. Die Ansteckung erfolgt durch direkten oder indirekten Kontakt.

Klinik
Eine Cheyletiellose ist hochansteckend und spielt vor allem in größeren Haltungen eine Rolle.
Da sich Cheleytiellen vorwiegend von Hautsekreten und anderen harmlosen Hautbewohnern ernähren, kann der Befall auch symptomlos bleiben. Vor allem bei Jungtieren können typische kleine trockene Schuppen mit oder ohne Juckreiz auftreten. Bei Juckreiz können durch Selbstverletzung auch schwerere Hautveränderungen entstehen. Menschen kann die Krankheit auch befallen und dabei heftige Veränderungen in Form juckender Papeln am Bauch oder den Armen auslösen, die aber ohne weiteren Kontakt mit infizierten Tieren nach etwa drei Wochen abheilen.
Schon bei geringer Vergrößerung sind die weißen Milben und die an den Haaren haftenden Nissen gut sichtbar. Da die Milben sehr beweglich sind und auf der Hautoberfläche leben, eignet sich zum Nachweis vor allem ein Abklatschpräparat mit einem durchsichtigen Klebestreifen, das anschließend mikroskopisch untersucht wird.

Zur Bekämpfung können akarizid wirkende Wirkstoffe, wie Pyrethroide, Amitraz, Ivermectin, Selamectin oder Doramectin eingesetzt werden.

Bei Hunden tritt die Dermatomyositis nahezu ausschließlich bei Welpen und Junghunden auf (Juvenile Dermatomyositis). Hauptsächlich betroffene Rassen sind Collie, mit milderem Verlauf auch Sheltie und Australian Shepherd. Als mögliche Ursache wird aufgrund der Rasseprädisposition und innerhalb dieser auch einer familiären Häufung ein genetischer Defekt, der zu einer Autoimmunkrankheit führt, vermutet. Auch die Kombination des genetischen Defekts mit Viren wird diskutiert.

Klinik
Die Erkrankung beginnt zumeist nach dem Absetzen im Alter von 7 bis 11 Wochen. Bei milden Formen werden die Frühsymptome häufig übersehen, so dass sie auch erst mit 3–6 Monaten bemerkt wird.

Die Dermatomyositis zeigt sich in Form von Hautrötung, Bläschen, Pusteln und Krusten sowie nicht schmerzhafter Geschwüre. Diese treten vor allem im Gesicht, an der Schwanzspitze und an den Gliedmaßen im Bereich von Knochenvorsprüngen auf. Die Läsionen heilen zumeist unter Narbenbildung bis zum 8. Lebensmonat ab. Die Muskelerscheinungen treten zumeist erst im Spätstadium, 1–2 Monate nach den Hautsymptomen auf. Es kommt zu einer Muskelschwäche und Muskelschwund, wobei vor allem die Kaumuskulatur betroffen ist, so dass die Nahrungsaufnahme stark behindert sein und Speichelfluss auftreten kann.
Differentialdiagnostisch müssen vor allem ein Lupus erythematodes, eine Polymyositis und eine Leishmaniose ausgeschlossen werden. Die Diagnose kann über eine histologische Untersuchung eines Bioptats und eine Elektromyographie gestellt werden.

Während leichtere Formen der Dermatomyositis von selbst ausheilen, kann bei mittleren Formen eine Therapie mit Pentofyllin erfolgen. Schwere Formen können mit einer Kombination von Prednisolon und Azathioprin angegangen werden, die Prognose ist dabei aber schlechter, vor allem wenn es zu ausgeprägtem Muskelschwund kommt. Traumata und Sonnenlicht sollten vermieden werden.

Wegen der familiären Häufung wird ein Zuchtausschluss empfohlen.

Als Diskoiden Lupus erythematodes (DLE) bezeichnet man in der Tiermedizin die Hautform des Lupus erythematodes, einer autoimmunerkrankung. Er manifestiert sich vor allem am Nasenspiegel und entspricht weitgehend dem Chronisch Diskoiden Lupus erythematodes (CDLE) des Menschen.
Vorkommen
Der Diskoide Lupus erythematodes tritt auch bei Hunden auf, eine Häufung wird bei Deutscher Schäferhund, Belgischer Schäferhund, Collie, Shetland Sheepdog, Siberian Husky, Epagneul Breton und Deutsch Kurzhaar beschrieben.
Die Hauptmanifestation ist am Nasenspiegel. Seltener sind die Haut-Schleimhaut-Übergänge am Maul und Auge, die Ohrmuschel, Vagina und Hodensack oder die Extremitäten betroffen.
Die Erkrankung zeigt häufig eine jahreszeitliche Dynamik. Im Sommer sind infolge direkter Sonneneinstrahlung die Symptome ausgeprägter.

Klinik
Die primären Hautveränderungen des DLE sind Pigmentverlust (Hypopigmentierung) und Hautrötung. Durch ein Ödem verstreichen die Furchen des Nasenspiegels und erscheinen somit glatt.
Im weiteren Verlauf entstehen Erosionen, Geschwüre, Krusten und an behaarten Stellen auch Haarausfall. An Nasenspiegel und Ballen kann eine Hyperkeratose auftreten. Neben Hypopigmentierung kann sich auch eine übermäßige Pigmenteinlagerung (Hyperpigmentierung) entwickeln.

Therapie
Eine Therapie ist im Regelfall lebenslang notwendig.
Da die DLE häufig durch bakterielle Sekundärinfektionen verkompliziert ist, ist eine Behandlung mit Staphylokokken-wirksamen Antibiotika sinnvoll. Beim DLE reicht in den Wintermonaten oft eine lokale Anwendung von entzündungshemmenden Salben (Hydrocortison, Betamethason, Fluocinolon, Amcinolon).
Bei Nichtansprechen einer lokalen Therapie muss eine systemische Therapie durchgeführt werden. Bei Hunden wird dabei eine Kombination von Tetracyclin und Nicotinamid als Therapie der Wahl angesehen, die eventuell mit einer lokalen Therapie ergänzt wird. Hochgradige DLE können mit einer Immunsuppression mit Glukokortikoiden angegangen werden. Allerdings ist diese stets mit Nebenwirkungen verbunden (bei Hunden iatrogenes Cushing-Syndrom), Azathioprin kann eingesetzt werden.

Die Flohallergie – auch Flohbissallergie, Flohspeichelallergie, Flohallergische Dermatitis oder Allergische Flohdermatitis – ist eine durch den Speichel von Flöhen bedingte allergische Hauterkrankung, die vor allem bei Hunden auftritt. Leitsymptom ist intensiver Juckreiz, der zu selbstzugefügten schweren Hautveränderungen und Sekundärinfektionen führen kann. Die Behandlung erfolgt durch eine Flohbekämpfung und -prophylaxe, gegen den Juckreiz können kurzzeitig Glukokortikoide eingesetzt werden.

Vorkommen und Pathogenese
Flohallergien sind bei Hunden ein recht häufiges Phänomen und werden, auch bei Hunden, vor allem durch den Katzenfloh (Ctenocephalides felis) ausgelöst.
Betroffen sind Tiere aller Rassen und Altersklassen. Auch wenn die Erkrankung im Sommer häufiger auftritt, kommt sie ganzjährig vor. Eine erhöhte Krankheitsneigung haben Hunde, die an einer anderen Allergie, der Atopischen Dermatitis, leiden: Etwa 80 % der atopischen Hunde entwickeln bei Flohexposition eine Flohallergie. Eine Flohallergie tritt auch bei Mardern und gelegentlich bei Schafen und Ziegen, auf, wobei hier ebenfalls der Katzenfloh häufigster Auslöser ist.

Klinisches Bild
Das Leitsymptom der Flohallergie beim Hund ist intensiver Juckreiz vor allem in der Lenden-, Leisten- und Schwanzgegend, auf den die Tiere mit Benagen und Belecken reagieren.
Als erste Hautveränderung (Primäreffloreszenz) tritt eine kleine Papel auf. Gelegentlich kommt es zu einer Anschwellung der Kniekehllymphknoten. Durch das Benagen und Belecken entwickeln sich im Regelfall weitere Hautveränderungen wie Erosionen und Krusten, ein sogenannter „hot spot“, eine umschriebene, oberflächliche eitrige Hautentzündung (Pyodermie). Auch eine Überwucherung der Haut mit Malassezia pachydermatis, einer Hefe der natürlichen Hautflora, wird häufiger beobachtet, so dass es sekundär zu einer Malassezien-Dermatitis kommt.
Bei chronischem Bestehen einer Flohallergie treten Haarausfall, Hyperpigmentierung und Hautverdickung auf.

Diagnostik
Neben dem klinischen Bild und einer zu erfragenden mangelnden Flohprophylaxe kann man mittels eines Flohkamms Flöhe oder Flohkot im Fell nachweisen. Da Flöhe sich nicht permanent auf dem Wirt aufhalten, ist ein negativer Befund jedoch noch nicht diagnostisch aussagekräftig. Da jedoch bereits ein einziger Flohbiss eine Allergie auslösen kann, kann diese alleiniger Hinweis auf eine Flohexposition sein. Ein weiteres Indiz ist der Nachweis der Eier des Gurkenkernbandwurms im Kot, da dieser Flöhe als Zwischenwirt benötigt.

Therapie
Die beste Therapie ist eine konsequente Flohbekämpfung. Dies kann durch regelmäßigen Einsatz langwirksamer Insektizide (z. B. Fipronil, Imidacloprid, Lufenuron, Metaflumizon, Nitenpyran oder Selamectin) realisiert werden, die auch bei einem Befall therapeutisch eingesetzt werden.
Bei nachgewiesenem Befall sollte auch eine Behandlung der Umgebung des Tieres, vor allem des Liegeplatzes und bevorzugter Aufenthaltsorte, erfolgen, da sich Flöhe nicht permanent auf dem Tier aufhalten und die Wirksamkeit der am Tier angewendeten Wirkstoffe auf diesen Teil der Flohpopulation begrenzt ist.
Die Umgebungsbehandlung erfolgt durch regelmäßiges Staubsaugen und Waschen von Decken und Teppichen, unterstützt durch eine chemische Flohbekämpfung mit Chlorpyrifos, Permethrin, Propoxur, Fenoxycarb, Methopren bzw. Kombinationen dieser Wirkstoffe (z. B. Bolfo-Plus, Kadox, VetKem).

Die Sarcoptes-Räude ( Fuchsräude ) des Hundes ist eine hochansteckende parasitäre Hauterkrankung die durch die Räudemilbe Sarcoptes scabiei var. canis hervorgerufen wird. Sie ist durch gerötete Papeln, bei schwerem Verlauf durch krustöse Hautveränderungen gekennzeichnet. Die Bekämpfung erfolgt durch milbenabtötende Mittel (Akarizide).

Vorkommen und Krankheitsentstehung
Die zu den Grabmilben gehörende Sarcoptes-Milbe des Hundes (Sarcoptes scabiei var. canis, gelegentlich auch als eigene Art Sarcoptes canis aufgefasst) ist ein vor allem bei Hunden vorkommender Parasit mit relativ hoher Wirtsspezifität. Gelegentlich kann er auch beim Rotfuchs und bei Hauskatzen auftreten. Selbst beim Menschen kann sie eine kurzzeitige Erkrankung mit Juckreiz und kleinen Papeln auslösen, heilt er aber im Regelfall spontan nach wenigen Tagen aus („Pseudo-Krätze“).
Der gesamte Entwicklungszyklus der Milbe findet auf beziehungsweise in der Haut des Hundes statt. Die Männchen leben auf der Hautoberfläche oder in flachen Tunneln. Dort findet die Kopulation statt, nach der sie absterben. Weibliche Grabmilben graben sich mit ihren Mundwerkzeugen (Chelizeren) in das Stratum spinosum oder granulosum der Epidermis ein und ernähren sich von Keratin und Gewebsflüssigkeit. Sie legen während ihres Lebens Eier in die von ihnen angelegten Bohrgänge. Der Entwicklungszyklus der Grabmilben dauert etwa 21 Tage und zeigt drei Entwicklungsstufen.
Aus den Eiern schlüpfen nach 3 bis 5 Tagen die Larven. Sie tragen nur drei Beinpaare und leben hauptsächlich in den Bohrgängen. Die Larven häuten sich in eigenen Hautnischen zu Nymphen, die morphologisch den adulten Weibchen ähneln, aber wesentlich kleiner und noch nicht geschlechtsdifferenziert sind. Diese häuten sich zu den adulten Grabmilben.
Die Übertragung erfolgt durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren. Die Sarcoptes-Räude ist hochansteckend.

Klinisches Bild
Die Sarcoptes-Räude zeigt sich zunächst in Form von geröteten kleinen Papeln, eventuell auch Pusteln. Sie treten vor allem an Ellenbogen und Bauch auf. Im weiteren Verlauf zu einer starken Hautrötung (Erythema) und infolge des starken Juckreizes zu selbstzugefügten Hautveränderungen wie Haarausfall (Alopezie), Schuppung, Krusten und übermäßiger Verhornung (Hyperkeratose). Häufig sind die Außenseiten der Gliedmaßen und die Ränder der Ohrmuschel betroffen.
Es wird angenommen, dass das klinische Bild weniger durch die Schadwirkung der Milben, sondern auf allergische Reaktionen zurückzuführen ist.
Die Diagnose wird durch ein oberflächliches Hautgeschabsel gesichert. Alternativ können zwei bis vier Wochen nach der Ansteckung über eine Blutuntersuchung Sarcoptes-spezifische Antikörper nachgewiesen werden.

Bekämpfung
Zur Bekämpfung eignen sich Waschbehandlungen mit Amitraz sowie Ivermectin (cave MDR1-Defekt), Selamectin, Milbemycin oder Moxidectin.

Als Futterallergie oder Futtermittelallergie bezeichnet man in der Tiermedizin allergische Reaktionen auf Futtermittelinhaltstoffe. Sie entspricht damit der Nahrungsmittelallergie beim Menschen. Die Erkrankung manifestiert sich vor allem als Hauterkrankung mit Juckreiz und kann zu Hautveränderungen führen. Futterallergien kommen vor allem bei Hunden vor, die Diagnostik und Behandlung ist durch eine Ausschlussdiät möglich, die jedoch zeitaufwändig ist.

Vorkommen und Entstehung
Futterallergien sind bei Hunden ein recht häufiges Phänomen. Ihr Anteil an den Hauterkrankungen wird beim Hund mit bis zu fünf Prozent angegeben. Betroffen sind Tiere aller Rassen und Altersklassen, wobei bei Hunden die Erkrankung zumeist im ersten Lebensjahr beginnt. Dabei kann eine Futterallergie gegen ein Futtermittel selbst Jahre nach einer zunächst problemlosen Fütterung auftreten.
Die häufigsten Allergieauslöser (Allergene) sind Rindfleisch und Milchprodukte, aber auch Schweine-, Pferde-, Geflügelfleisch, Fisch, Ei, Soja und Weizen können allergische Reaktionen auslösen. Neben den Hauptkomponenten in Fertigfuttermitteln können auch Zusätze wie Stabilisatoren, Antioxidantien oder Moisturizer allergieauslösend sein.

Klinisches Bild
Das Klinische Bild der Futterallergie ist vor allem durch eine Hautentzündung (Allergische Dermatitis) mit Juckreiz gekennzeichnet. Als erste Hautveränderungen (Primäreffloreszenzen) treten in etwa 40 Prozent der Fälle Hautrötung (Erythema) und Papeln auf. Bevorzugte Lokalisationen beim Hund sind Pfoten, Achsel, Bauch, Leistenregion, Schauze und Ohren. Eine Beteiligung der Ohren ist bei 80 % der Hunde zu finden, bei 20 % der Futtermittelallergiker sind ausschließlich die Ohren betroffen.
Infolge Selbsttraumatisierung können eine Pyotraumatische Dermatitis oder eine Malassezien-Dermatitis auftreten, die zu sekundären Hautveränderungen führen.

Diagnostik und Behandlung
Differentialdiagnostisch müssen alle mit Juckreiz einhergehenden Hauterkrankungen ausgeschlossen werden. In etwa 25 Prozent der Fälle liegt noch eine zweite Allergie vor (Atopische Dermatitis des Hundes, Flohallergie), was die Diagnostik zusätzlich erschwert.

Die Futterallergie spricht in der Regel nur wenig auf Glukokortikoide an und tritt im Regelfall nicht saisonal auf.
Die Aussagekraft serologischer Tests gegen Futterallergene ist umstritten. Bei Verdacht ist eine konsequente Ausschlussdiät das diagnostische Mittel der Wahl. Dabei wird die Fütterung für mindestens sechs Wochen konsequent auf nur eine Protein- und Kohlenhydratquelle umgestellt. Dabei ist ein Fleischtyp und ein Getreideprodukt/Kartoffel zu wählen, das im bisher verwendeten Futter nicht enthalten war. Auf alles Beifutter mit anderen Protein- und Kohlenhydratquellen („Leckerlis“) ist unbedingt zu verzichten.
Bei der Wahl der Ausschlussdiät ist zu beachten, dass es Kreuzallergien gibt. So zeigt das beim Hund am häufigste beteiligte Rindfleischallergen Bos d 7 Kreuzreaktionen mit dem Fleisch anderer Wiederkäuer (Schaf, Wild) und Milch. Viele der mittlerweile im freien Handel verfügbaren Fertigfuttermittel auf der Basis exotischer Eiweiße und Kohlenhydrate enthalten Spuren von häufigen Allergieauslösern (Soja, Rind, Geflügel, Reis), obwohl sie nicht auf den Packungen deklariert sind.

Nachdem die Diagnose durch eine Ausschlussdiät gesichert wurde, kann schrittweise die Nahrung im Zwei-Wochen-Rhythmus um jeweils eine weitere Komponente erweitert werden. Bei über 90 % der Futterallergiker kommt es zu einer erneuten Reaktion binnen 3 Tagen, bei etwa 2 % kann es aber 14 Tage dauern, ehe sich wieder die typischen Symptome einstellen. Bei erneutem Auftreten gilt die Komponente als identifiziert, wobei jedoch beachtet werden muss, dass auch mehrere Futterbestandteile allergieauslösend sein können.
Bei Fällen mit allergischen Reaktionen gegen viele tierische Eiweiße, muss unter Umständen ein Spezialdiätfuttermittel eingesetzt werden.

Die Hyperkeratose der Ballen ist eine übermäßige Verhornung (Hyperkeratose), bei der lange Hornzipfel an den Ballen aller vier Pfoten entstehen. Die Erkrankung ist vermutlich erblich bedingt und wurde gehäuft bei einigen Zuchten von Bordeaux-Doggen, Golden Retriever, Labrador Retriever, Kerry Blue Terriern und Irish Terriern beobachtet, Einzelfälle können auch bei anderen Hunderassen auftreten. Die Verhornungsstörung zeigt sich ab einem Alter von sechs Monaten. Die Diagnose kann histologisch gesichert werden.
Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt. Symptomatisch kann eine 50%ige Propylenglycol-Lösung lokal angewendet werden. Durch regelmäßiges mechanisches Abtragen der Hornzipfel kann die Elastizität des Ballens erhalten werden.
Die erbliche Hyperkeratose ist nicht zu verwechseln mit der Hard pad disease, einer Komplikation der heute in Europa dank Impfung selten gewordenen viralen Infektionskrankheit Staupe. Weitere Erkrankungen, die zu einer Hyperkeratose führen können, sind die Vitamin-A-reaktive Dermatose, die Zink-reaktive Dermatose, das Hepatokutane Syndrom, die Leishmaniose, Pemphigus foliaceus und Lupus erythematodes.

Die Idiopathische Muzinose ist eine bei Shar-Peis auftretende Hauterkrankung ungeklärter Herkunft. Vermutlich ist sie genetisch bedingt. Sie geht mit vermehrter Ablagerung von Glykosaminoglykanen in der Lederhaut (Myxödem) einher, wodurch die Haut eine teigige Konsistenz bekommt. Zumeist stellen sich anschließend sekundäre Hautveränderungen wie Haarausfall, Pusteln, Hautrötung, Hyperkeratose ein, die mit starkem Juckreiz verbunden sind.

Differentialdiagnostisch sind vor allem Myxödeme anderer Ursache wie Hypothyreose, Dermatomyositis, Lupus erythematodes und Mycosis fungoides auszuschließen.
Therapeutisch werden entzündungshemmende Glukokortikoide wie Methylprednisolon, bei bakterieller Sekundärinfektion Antibiotika wie Amoxicillin in Kombination mit Clavulansäure eingesetzt.

Ein vorheriges Antibiogramm wird dabei nach den Antibiotika-Leitlinien dringend empfohlen.

Die Intertrigo – auch als intertriginöses Ekzem, Wundsein, Hautwolf oder Wolf bezeichnet – ist eine rote, nässende Entzündung der Haut, die durch eine Aufweichung der Haut gefördert wird. Bei Hunden sind vor allem die Lefzenfalten beim Cockerspaniel, die Stirnfalten kurzköpfiger Hunderassen, die Vulva bei übergewichtigen Tieren, die Hodensackregion bei älteren Rüden und die Hautfalten von Shar-Peis betroffen.

Erreger
Bei Hunden ist vor allem Staphylococcus intermedius für Intertrigines verantwortlich.

Die Malassezien-Dermatitis des Hundes (Syn. Pityrosporie*) ist eine bei Hunden auftretende, durch saprobische Pilze hervorgerufene Entzündung der Haut. Gelegentlich ist nur die Haut des äußeren Gehörgangs betroffen, dann spricht man von einer Malassezien-Otitis (Außenohrentzündung durch Malassezien). Der Erreger gehört zur natürlichen Hautflora und entfaltet seine krankmachende Wirkung erst mit Störung des Gleichgewichts dieser Flora.
Die Krankheit ist durch Hautrötung und starken Juckreiz, bei chronischem Verlauf durch schwere Hautveränderungen gekennzeichnet.

Ursache und Vorkommen
Malassezien kommen auch bei gesunden Hunden und anderen Säugetieren als Bestandteil der natürlichen Hautflora vor, die Nachweisrate bei gesunden Hunden beträgt bis zu 40 % und variiert in Abhängigkeit von der Hunderasse und der Körperregion.
Sie besiedeln vor allem die Haut des Zwischenzehenbereichs, der Lippen und des Gehörgangs sowie die Schleimhäute von Vagina, Analbeutel und Anus. Die Verbreitung auf dem Tier erfolgt meist durch Belecken. Man geht davon aus, dass Malassezien als Kommensalen andere stärker krankmachende Pilze im Zaum halten und selbst durch verschiedene Abwehrmechanismen der Haut (Abschilferung des Epithels, Fettfilm, Immunglobulin A) unter Kontrolle gehalten werden.

Krankheitsentstehung
Klinisch treten Malassezien zumeist erst sekundär mit dem Vorliegen einer anderen Hauterkrankung (Idiopathische Seborrhoe, Epidermale Dysplasie, Allergien, Hormonstörungen) oder anderer prädisponierender Faktoren (starke Hautfaltenbildung, Wärme, erhöhte Hautfeuchtigkeit, Immunsuppression, lange Antibiotika-Anwendung) auf, die zu einer Störung des Gleichgewichts der Hautflora führen.
Bei einigen Hunderassen wird aber auch eine primäre Malassezien-Dermatitis nicht ausgeschlossen. Als besonders empfänglich gelten West Highland White Terrier (Prädisposition für Epidermale Dysplasie), Pudel, Basset Hound (Prädisposition für Idiopathische Seborrhoe), Shih Tzu, Pekinese, Cocker Spaniel (Prädisposition für Idiopathische Seborrhoe), Labrador Retriever, Deutscher Schäferhund und Jack Russell Terrier.
Die krankmachende Wirkung von Malassezien wird über zwei Enzyme vermittelt. Eine Lipase spaltet Fettsäuren des Talgfilms. Die dadurch entstehenden kurzkettigen Fettsäuren wirken hautreizend und verursachen den typischen ranzigen Geruch und wirken eventuell auch Allergie-auslösend. Außerdem aktiviert Zymogen das Komplementsystem.

Klinisches Bild
Bei der Malassezien-Dermatitis besteht starker, häufig Glukokortikoid-resistenter Juckreiz (Pruritus) und eine starke Hautrötung (Erythem).
Durch die Spaltung der Fettsäuren durch die Hefen tritt oft ein ranziger Hautgeruch auf. Die verstärkte Talgproduktion (Seborrhoe) führt häufig zu gelblich-schmierigen Belägen, aber auch eine „trockene“ Seborrhoe ist möglich.
Die Veränderungen beginnen meist im Bereich des Bauches und breiten sich dann auf weitere Körperregionen aus.
Sind die Krallen mit betroffen, so zeigt die Krallenbasis bräunliche Verfärbungen. Auch in den Fältchen der Unterlippe oder als chronisch-rezidivierende Entzündung der Analdrüsen kann sich eine Malassezien-Dermatitis manifestieren.

Bei der Malassezien-Otitis ist ein dunkles Ohrenschmalz typisch, was zu Verwechslung mit einem Befall durch Ohrmilben führen kann.
Durch Kratzen im Bereich der juckenden Stellen können sich verschiedene sekundäre Hautveränderungen wie Abschürfungen, Exkoriationen und Krusten entwickeln. Nicht selten wird eine Malassezien-Dermatitis durch Vermehrung hautbewohnender Bakterien (vor allem Staphylococcus intermedius) weiter verstärkt, so dass eine eitrige Hautentzündung (Pyodermie) entstehen kann.
Bei chronischem Verlauf können Haarverlust (Hypotrichose, Alopezie), Hautverdickung (Lichenifikation) und vermehrte Pigmenteinlagerung in die Haut (Hyperpigmentierung) auftreten.

Therapie
Für die Behandlung der Malassezien-Dermatitis gibt es verschiedene Möglichkeiten:

Lokale Behandlung (topische Therapie): Sie erfolgt durch Shampoos oder Cremes mit malassezien-wirksamen Bestandteilen wie Chlorhexidin, Dichlorfen, Selendisulfid oder Polyvidon-Iod, wobei die Kombination von Chlorhexidin und Miconazol die beste Wirkung zeigt. Eine örtliche Behandlung ist bei kleineren Herden, Otitis und unterstützend auch bei systemischer Behandlung angezeigt.

Ganzkörperbehandlung (systemische Therapie): Hierbei werden malassezien-wirksame Arzneimittel wie Ketoconazol, seltener auch Itraconazol oder Fluconazol über 3–6 Wochen eingesetzt.

Da die Malassezien-Dermatitis häufig als Sekundärerkrankung auftritt, muss auch die Primärerkrankung diagnostiziert und behandelt werden. Bei Tieren mit einer nicht therapierbaren Grunderkrankung (z. B. Seborrhoea oleosa) oder einer weit fortgeschrittenen Malassezien-Dermatitis im chronischen Stadium ist meist eine lebenslange Dauertherapie erforderlich.

Therapieunterstützend kann eine Futterumstellung oder der Zusatz ungesättigter Fettsäuren zum Futter durchgeführt werden.

Als Mammatumoren werden gut- und bösartige Tumoren des Gesäuges bei Tieren bezeichnet. Pathologen bezeichnen heute nur noch echte Neoplasien (ungesteuerte Gewebsneubildungen aus atypischen Zellen) als Tumor. Im allgemeinen medizinischen Sprachgebrauch werden auch nichtneoplastische Raumforderungen und tumorähnliche Veränderungen so genannt.
Unter Tieren werden Mammatumoren regelmäßig bei Haustieren beobachtet und sind hinsichtlich ihres biologischen Verhaltens höchst variabel.

Mammatumoren gehören beim Hund zu den am häufigsten auftretenden Neubildungen mit einer Inzidenz von etwa 200 Erkrankungen pro 100.000 nicht kastrierten Hündinnen. Sie treten kaum vor dem vierten Lebensjahr auf, die am häufigsten betroffenen Tiere sind älter als sieben Jahre, wobei die meisten Fälle im Alter zwischen 10 und 14 Jahren vorkommen. Eine Kastration des Tieres vor der ersten Läufigkeit verhindert die Entstehung von Gesäugetumoren nahezu vollständig, bei einer Kastration bis zum Alter von 2,5 Jahren sinkt die Wahrscheinlichkeit einer späteren Tumorentstehung auf ein Viertel.
Auf die Entstehung maligner Neoplasien hat eine Kastration zu einem späteren Zeitpunkt keinen Einfluss mehr, die Inzidenz benigner Tumoren ist jedoch niedriger als bei intakten Tieren. Der Einsatz von läufigkeitsverhindernden Sexualhormonen (insbesondere Kombinationen von Gestagenen und Östrogenen) erhöht das Risiko der Entstehung benigner Tumoren. Eine frühere Trächtigkeit hat keinen Einfluss auf eine Tumorentstehung.
Lediglich 20 bis 40 Prozent der Milchdrüsentumoren des Hundes sind bösartig. Es handelt sich hierbei überwiegend um verschiedene Karzinomtypen, in etwa 3 Prozent der Fälle liegt ein Sarkom vor, noch seltener kommt ein Mischtyp (Karzinosarkom) vor. Unter den benignen Tumoren kommen vor allem Adenome vor. Daneben werden nicht klassifizierte Tumoren und Dysplasien oder Hyperplasien der Mamma (Fibrosen, Zysten, duktale Hyperplasie, lobulare Hyperplasie, Gynäkomastie) gefunden.

Die Metastasierung maligner Tumoren erfolgt überwiegend lymphogen in die regionalen Lymphknoten hinein oder hämatogen in die Lunge. Metastasen in andere Organe sind als diagnostisches Kriterium eher die Ausnahme (weniger als 10 Prozent der Fälle mit Organmetastasen haben keinen entsprechenden Lungenbefund).
Therapie der Wahl ist die chirurgische Therapie. Entsprechend der individuellen Situation des betroffenen Tieres kommt es zur Lumpektomie oder Mastektomie. Eine präoperativ durchgeführte zytologische Untersuchung gibt keinen sicheren Hinweis auf die Dignität des Tumors. Begleitend zur Operation durchgeführte Chemotherapien mittels Doxorubicin zeigten in Einzelfällen Erfolge, ein Einfluss auf die Lebenserwartung ist jedoch nicht sicher nachgewiesen. Das Gleiche gilt für den Einsatz einer Strahlentherapie.

Pemphigus foliaceus ist zwar die häufigste Form der Pemphigus-Erkrankungen bei Hund, insgesamt aber sehr selten. Nur etwa 0,5 % aller Hautpatienten leiden an einer der Pemphigus-Formen.
Symptome
Im Gegensatz zum Menschen sind Blasen bei Tieren noch seltener oder nie anzutreffen. Da die Epidermis bei Hund sehr dünn ist, kommt es sehr schnell zum Aufplatzen dieser Blasen, so dass daraus entstehende Krusten das Leitsymptom sind. Neben Krusten können auch Rötung (Erythem) und alle möglichen Sekundäreffloreszenzen wie Erosionen, Geschwüre, Schuppen oder Haarausfall (Alopezie) auftreten. Im weiteren Verlauf kann es zu einer bakteriellen Sekundärinfektion mit Pyodermie kommen.
Die Krusten treten vor allem am Kopf (Nase, Augengegend und Ohr) sowie an den Pfoten (einschließlich Ballen, bei Hunden vor allem das Krallenbett), in der Leistengegend auf. Intakte Blasen findet man am ehesten an der Innenseite der Ohrmuschel.

Therapie
Die Therapie kann nur durch Unterdrückung des Immunsystems erfolgen, wobei Immunsuppresiva wie Glukokortikoide (Prednisolon, Dexamethason oder Triamcinolon) Anwendung finden. Um die Nebenwirkungen bei Glukokortikoiden zu reduzieren, können diese in Kombination mit Chlorambucil eingesetzt werden. Bei Hunden kann auch Azathioprin eingesetzt werden, dieser Wirkstoff ist bei Katzen aufgrund tödlicher Nebenwirkungen kontraindiziert.

Die immunsuppressive Therapie sollte nur nach sorgfältiger Diagnose erfolgen, denn bei Milbenbefall ist sie kontraindiziert.

Als Phäohyphomykose bezeichnet man eine chronische Infektion der Haut und Unterhaut mit verschiedenen pigmentierten Pilzen, die bei Hunden vorkommt.
Erreger
Die Phäohyphomykose ist eine Mykose, die durch Pilze aus den Gattungen Alternaria, Bipolaris, Cladophialophora, Curvularia, Exophiala („schwarze Hefe“), Fonsecaea, Moniliella, Phialophora, Ramichloridium und Scolecobasidium ausgelöst werden kann. Diese Pilze kommen in der normalen Umgebung häufig vor und ernähren sich von organischem Material (Saprophyten). Geraten sie durch eine Hautverletzung in eine Wunde, können sie dort eine Infektion auslösen.

Symptome
Eine Phäohyphomykose äußert sich durch geschwürartige, pyogranulomatöse, knotige Hautveränderungen. Knotenbildung kann auch in den Atemwegen auftreten, insbesondere in der Nase. Die knotigen Veränderungen sind langsam wachsend und können Fisteln bilden. Im Innern enthalten sie pigmentierte Hyphen, die unregelmäßig vergrößert sind.

Diagnose
Die Diagnose erfolgt durch mikroskopische Untersuchung des aus den Läsionen austretenden Ausflusses und von Biopsien, in denen pigmentierte Hyphen mit 2 bis 6 μm Durchmesser nachgewiesen werden können, an deren Ende sich Konidiophoren von 6-12 μm Durchmesser befinden, welche die Sporen enthalten. Mikroskopisch können die verschiedenen Erreger nicht unterschieden werden. Der genaue Erreger kann über PCR oder Pilzkultur bestimmt werden. Als Differentialdiagnose kommen Tumoren, Granulome anderer Genese und Epidermoidzysten in Frage.

Therapie
Die Infektion bleibt meist auf Haut und Unterhaut beschränkt. Behandlung der ersten Wahl ist die chirurgische Entfernung der Läsion (Exzision). Alternativ kann eine Behandlung mit Antimykotika in Betracht gezogen werden. Therapeutika der Wahl sind Amphotericin B und Itraconazol.

Das Pilomatrixom ist ein gutartiger, palpatorisch harter Hauttumor, der auch bei Hunden gefunden werden kann. Das Pilomatrixom leitet sich von der Haarmatrix ab. Es entsteht aus einem zystischen Gebilde, das in seinem Inneren Schattenzellen, das sind nekrotische Zellen ohne Zellkern, ausbildet und kalzifiziert (verkalkt).
Abzugrenzen ist das Pilomatrixom vom Pilomatrixkarzinom, einem sehr seltenen malignen Tumor, der vom Haarfollikelapparat ausgeht und in sehr seltenen Fällen aus einem Pilomatrixom entstehen kann.
Bei Hunden kommt es relativ häufig vor; vor allem bei Terriern, insbesondere dem Kerry Blue Terrier.

Meist findet es sich im Bereich des Rumpfes.

Die Pyotraumatische Dermatitis („hot spot“) ist eine Form der Oberflächenpyodermie, die durch eine lokal begrenzte Entzündung der oberflächlichen Epidermisschichten gekennzeichnet ist. Sie ist vor allem bei Hunden, insbesondere bei Tieren mit langem, dichten Fell häufig, und tritt vor allem in den Sommermonaten auf.
Auslöser sind meist harmlose kleine Hautverletzungen oder Juckreiz auslösende Faktoren wie Flohstiche, Cheyletiellose, Fremdkörper, verfilztes Fell, Allergien (Flohallergie, Futterallergie), die durch Selbsttraumatisierung (Jucken, Kratzen) schnell zu einer bakteriellen Besiedlung und Vereiterung der Haut führen.
Eine feuchte und warme Hautoberfläche fördert das Wachstum der Bakterien, die zumeist zur normalen Hautflora gehören, wie beispielsweise Staphylococcus intermedius. Klinisch äußert sich die Pyotraumatische Dermatitis in einer umschriebenen, feuchten und haarlosen Stelle, deren Oberfläche gelblich glänzt. Sie geht mit starkem Juckreiz einher, der zu einer weiteren Traumatisierung der Haut und damit auch zu einem Übergreifen auf tiefere Hautschichten Anlass geben kann.

Die Therapie erfolgt zumeist örtlich (topisch) mittels antibakteriellen Shampoos oder Cremes.

Die Sebadenitis (engl. sebaceous adenitis, SA; auch granulomatöse Sebadenitis, primäre Sebadenitis oder aseptische Sebadenitis) ist eine Erkrankung beim Hund, bei der die Talgdrüsen der Haut durch eine Entzündungsreaktion irreversibel zerstört werden.
Sie gehört zu den idiopathischen Erkrankungen, also zu den Krankheiten, deren eigentliche Ursache unbekannt ist. Es wird aber vermutet, dass die Sebadenitis genetisch bedingt ist. Sebadenitis ist abgeleitet von lateinisch Glandula sebacea, Talgdrüse, und Adenitis, Drüsenentzündung.

Pathophysiologie
Es gibt verschiedene Hypothesen zu den Ursachen der Erkrankung. Diese reichen von einer genetisch bedingten Entwicklungsstörung der Talgdrüsen über die Hypothese von Autoimmunreaktionen, die die Talgdrüsen zerstören zu Keratinisierungsstörungen, die zu einer Drüsenentzündung führen. Auch eine genetisch bedingte Immunerkrankung ist eine mögliche Erklärung.
Die Erkrankung geht zunächst mit einer Entzündung der Talgdrüsen einher. Später gehen diese zugrunde, was zu einer Hyperkeratose führt. Die Haarfollikel sind in ihrer Entwicklung beeinträchtigt, werden aber nicht völlig zerstört.

Klinik
Signalement
Die Erkrankung ist bei Hunden wie folgt beschrieben.
Bei Hunden tritt sie bei den Rassen Pudel, Magyar Vizsla und einigen nordischen Rassen wie Akita und Samojede häufiger auf, auch bei Hovawart, Schnauzer, Deutscher Schäferhund, Berner Sennenhund, Malteser, English Springer Spaniel und Mischlingen kommt sie vor. Die Erkrankung tritt bei einigen Rassen und Geschwistertieren gehäuft auf, beispielsweise beim Akita und Hovawart. Insgesamt wurden Fälle bei über 50 Rassen beschrieben.
Symptome
Die Erkrankung äußert sich durch fortschreitenden Haarausfall, häufig zunächst lokal begrenzt. Haarlose Stellen sind trocken und schuppig. Haarbüschel sind oft miteinander verklebt und haben Keratinmanschetten.
Typisch ist auch eine übermäßige Verhornung der Haut (Hyperkeratose). Bei verschiedenen Rassen gibt es unterschiedliche typische Krankheitsverläufe. Juckreiz ist nicht immer vorhanden und unterschiedlich stark ausgeprägt, er tritt erst bei Sekundärinfektionen auf.
Perakuten Erkrankungsverläufen gehen häufig Magen-Darm-Probleme voraus, gelegentlich kommen sie zusammen mit Futtermittelallergien vor. Viele betroffene Tiere haben Entzündungen des Gehörgangs durch vermehrte Bildung von Ohrenschmalz (Otitis externa ceruminosa).
Diagnose
Die Diagnosestellung erfolgt durch die Entnahme einer Hautbiopsie mit anschliessender Histologie und Nachweis der fehlenden Talgdrüsen und/oder der lymphozytären Entzündung in dem Bereich. Differentialdiagnostisch müssen vor allem Infektionen durch Bakterien, Parasiten und Pilze ausgeschlossen werden. Auch Malassezien-Dermatitis und Vitamin-A-responsive Dermatose kommen differentialdiagnostisch in Betracht.
Neben der aseptischen Form gibt es eine sekundäre Form der Sebadenitis, die durch Leishmaniose ausgelöst wird. Anders als bei der primären Form können sich hier die Talgdrüsen regenerieren. Einige Autoren grenzen diese Form jedoch von der Sebadenitis ab, zählen sie also genau nicht dazu.
Therapie und Prognose
Eine ursächliche Therapie existiert nicht. Die Gabe von Ciclosporin A kann die Erkrankung aufhalten, nach Absetzen schreitet die Zerstörung der Talgdrüsen jedoch weiter fort.
Bei milden Erkrankungsformen kann eine Therapie mit Shampoos, die keratinlösende Wirkstoffe enthalten, erfolgreich sein.
Es scheint, dass eine Behandlung in der (frühen) entzündlichen Phase der Erkrankung erfolgversprechender ist als in der (späten) chronischen Phase.
Es gibt Autoren, die aus diesem Grund empfehlen, eine Behandlung mit Ciclosporin so früh wie möglich zu beginnen. In einer internationalen Studie konnte kein Unterschied zwischen dem Effekt einer lokalen Behandlung und demjenigen einer systemischen Therapie nachgewiesen werden.

Genetik und Zuchthygiene
Der genaue Erbgang der Sebadenitis ist nicht bekannt; ihr Auftreten bei bestimmten Rassen und bei Geschwistern betroffener Hunde spricht aber dafür, dass es sich bei ihr um eine Erbkrankheit handelt.

Betroffene Tiere sollten deswegen nicht zur Zucht verwendet werden.

Die Sporotrichose oder Sporothrix-Mykose (auch Schenk-Krankheit bzw. Morbus Schenk oder Rosengärtner-Krankheit) ist eine Pilzerkrankung, welche die tiefen Hautschichten, das Lymphsystem oder den ganzen Körper befallen kann. Sie tritt auch bei Hunden auf und ist als vom Mensch auf das Tier und umgekehrt übertragbare Erkrankung als Zoonose einzustufen.
Der Erreger der Infektionskrankheit ist Sporothrix schenckii. Die Sporotrichose kommt vor allem in tropischen und subtropischen Gebieten vor, gehäuft in Nordamerika, Afrika und Japan, während sie in Mitteleuropa sehr selten ist. Die Erkrankung zeigt sich vor allem in der Bildung von Knoten in der Unterhaut, die aufbrechen können und dann ein schmieriges Exsudat absondern. Zur Behandlung werden Iodverbindungen oder Antimykotika eingesetzt.

Klinische Erscheinungen
Die Hautform äußert sich in Hautveränderungen, die sich zumeist in der Nähe von Hautverletzungen befinden und nicht schmerzhaft sind. Gegenüber einer antibakteriellen Behandlung sind sie unempfindlich. Beim Hund treten zahlreiche Knötchen (Granulome) in der Unterhaut auf, die geschwürig zerfallen und ein rotbräunliches Exsudat absondern können.

Behandlung
Bei Hunden ist die perorale Gabe von gesättigter Kaliumiodidlösung auch aus Kostengründen das Mittel der Wahl.
Die perorale Gabe von Antimykotika wie Ketoconazol oder Itraconazol ist ebenfalls möglich. Eine Behandlung mit Kaliumiodid sollte noch 30 Tage über das Verschwinden der Granulome hinaus fortgesetzt werden. Allerdings ist Iod in höheren Dosen giftig (→ Iodunverträglichkeit).
Bei Auftreten von Vergiftungserscheinungen (Nasen- und Augenausfluss, starke Schuppenbildung beim Hund; Erbrechen, Fressunlust, gestörtes Allgemeinbefinden oder gar Herz-Kreislaufversagen bei der Katze) muss die Behandlung ab- oder zumindest unterbrochen werden.

Das Sticker-Sarkom, Sticker tumor oder infectious sarcoma) ist ein infektiöser Tumor der äußeren Geschlechtsorgane der Hunde. Die Krankheit kommt weltweit vor, ist in den tropischen und subtropischen Regionen (Afrika, Mittelmeerraum, Südamerika) jedoch wesentlich häufiger und tritt dort vor allem bei streunenden Hunden auf. Das Sticker-Sarkom wurde 1876 von dem russischen Tierarzt M. A. Novinsky (1841–1914) entdeckt, der auch feststellte, dass dieser Tumor sich von Tier zu Tier übertragen lässt. Der Tumor lässt sich mittels Chemotherapie oder Bestrahlung gut behandeln.

Pathogenese
Die Übertragung kann einerseits durch den Deckakt, durch direkten Kontakt oder durch Lecken an den betroffenen Stellen von Tier zu Tier erfolgen.
Während eine Zeit lang auch ein Virus als Ursache der Tumorbildung angenommen wurde, geht man heute davon aus, dass die Übertragung über abschilfernde Tumorzellen erfolgt, die sich über kleinste Epitheldefekte in die Schleimhaut einnisten.
Der Tumor wirkt immunogen, löst also eine Immunantwort aus. Ob es zu einer spontanen Rückbildung (Remission) oder im anderen Extrem zu einer Metastasierung kommt, scheint stark vom Immunstatus des betroffenen Tieres abzuhängen. Bei jüngeren Tieren ist die Metastasierungsrate höher.

Symptomatik
Diese Krankheit betrifft bei Rüden hauptsächlich Penis und Präputium, bei Hündinnen Vagina und Schamlippen.
Es zeigen sich rötliche, knotige, schnell blutende Geschwülste an den Genitalschleimhäuten, auch mit eitrigem oder blutigen Ausfluss aus den Geschlechtsorganen. Mit dem weiteren Wachstum nehmen die Tumoren eine blumenkohlartige Form an und können über 5 cm groß werden. Primärherde können auch an anderen Hautstellen wie der Maul- oder Analschleimhaut auftreten.

Dieser Tumor metastasiert eher selten, die Angaben in der Literatur schwanken zwischen 5 und 17 %. Metastasen können in den Leistenlymphknoten, im Damm und Hodensack auftreten, vor allem wenn der Tumor länger als einen Monat bestehen bleibt. Sehr selten können auch entferntere Organe (Lunge, Zentralnervensystem, Auge) betroffen sein.

Therapie
In einigen Fällen kommt es zu einer Abheilung (spontanen Remission) ohne Behandlung.
Der Tumor spricht gut auf eine Chemotherapie an, wobei sich Vincristin als gut wirksam erwiesen hat. Es wird einmal wöchentlich über vier bis sechs Wochen verabreicht. Auch auf eine Bestrahlung spricht der Tumor gut an. Nach chirurgischer Entfernung kann es zu Rezidiven kommen. Insgesamt gesehen ist die Prognose jedoch gut.